Диагностика и лечение черепно-мозговой травмы. Клиника различных форм черепно-мозговой травмы Хирургическое лечение острых субдуральных гематом

ЧМТ – повреждение механической энергией черепа и внутричерепного содержимого (ГМ, мозговых оболочек, сосудов и черепных нервов).

ЧМТ на первом месте в структуре нейрохирургической патологии, наиболее частая причина смерти и инвалидности взрослого населения в возрасте до 45 лет.

Выделяют открытую (полость черепа сообщается с внешней средой) и закрытую (без нарушения целостности кожных покровов головы; с ранами мягких тканей без повреждения апоневроза; переломы костей свода черепа, которые не сопровождаются ранением прилегающим мягких тканей и апоневроза) ЧМТ.

Закрытая ЧМТ

а. сотрясение ГМ

б. ушиб ГМ
в. сдавление ГМ

По степени тяжести закрытые ЧМТ делятся на:

а) легкая степень: утрата сознания (первичная кома) 5-10 мин

б) средняя степень: утрата сознания 15-25 мин

в) тяжелая степень: утрата сознания более 30 мин

Кроме того, при определении степени тяжести учитываются наличие переломов, кровоизлияний, очаговых повреждений, стволовых симптомов.

Условно можно распределить различные виды закрытых ЧМТ по степени тяжести :

1. Легкая ЧМТ:

а) сотрясение головного мозга;

б) ушиб головного мозга легкой степени;

2. ЧМТ средней степени тяжести:

а) ушиб мозга средней степени тяжести;

б) подострое и хроническое сдавление мозга;

3. Тяжелая ЧМТ:

а) ушиб мозга тяжелой степени;

б) диффузное аксональное повреждение мозга;

в) острое сдавление мозга;

г) сдавление головы

Ушиб головного мозга.

Ушиб мозга отличается от сотрясения макроскопически обнаруживаемыми участками повреждения мозгового вещества.

Ушибы часто сопровождаются субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа. Наблюдается локальный и генерализованный отек мозга. Чаще всего повреждается выпуклая поверхность полушарий ГМ, при этом нарушается целостность мозговой ткани. Поврежденный участок имеет желтоватый цвет, местами очаги кровоизлияния и размягчения, покрытые неповрежденными оболочками мозга.

Для ушибов легкой степени характерно наличие локального отека, для ушибов средней тяжести – обширных зон геморрагического пропитывания, а для тяжелых – разложение участков мозга и образование мозгового детрита.

Ушиб ГМ может быть ограниченным или распространенным.

Клиника : очаговые + общемозговые симптомы, которые зависят от локализации, размера и тяжести ушиба

а) ушиб лобной доли: парезы и параличи конечностей (чаще моно-); моторная афазия; нарушение сочетанного поворота головы и глаз; лобная психика; хватательные рефлексы

б) ушиб теменной доли: расстройства чувствительности, схемы тела; апраксии; астероагнозия (утрата способности узнавать предметы на ощупь)

в) ушиб височной доли: сенсорная или амнестическая афазия

г) ушиб затылочной доли: зрительные расстройства (гемианопсия, зрительная агнозия)

д) ушиб основания мозга: расстройства сознания, дыхания, сердечной деятельности, терморегуляции

е) ушиб мозгового ствола: расстройства дыхания и сердечной деятельности

Общемозговые симптомы обусловлены сотрясением мозга (см. клинику сотрясений).

Лечение : см. вопрос 110.

Сдавление головного мозга.

Сдавление мозга могут вызывать :

ü внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые, множественные);

ü вдавленные переломы костей свода черепа;

ü очаги размозжения с перифокальным отеком;

ü субдуральные гигромы;

ü пневмоцефалия.

Клиника : сдавление мозга, независимо от причины, характеризуется неуклонным нарастанием общемозговых и очаговых симптомов; характерен период мнимого благополучия (время между травмой и первыми признаками внутричерепной гипертензии), который длится мин-часы, состояние больного в это время удовлетворительное; светлый промежуток может быть развернутым, стертым или отсутствовать; после светлого промежутка нарастает степень расстройства сознания, контралатеральный гемипарез, брадикардия и диспноэ, анизокория с мидриазом на стороне гематомы, приступы джексоновской эпилепсии в противоположных конечностях, признаки застоя на глазном дне.

Подозрение на внутричерепную травматическую гематому является основанием для срочного выполнения магнитно-резонансной или компьютерной томографии, а при их отсутствии – каротидной ангиографии.

Лечение : при выявлении внутричерепной гематомы как причины сдавления ГМ показана неотложная операция (костно-пластическая или резекционная трепанация черепа).

При субдуральных гематомах в трепанационном окне видна синюшная напряженная непульсирующая твердая мозговая оболочка. Она вскрывается и из субдурального пространства удаляется кровь и сгустки, затем проводится гемостаз, ушивается твердая мозговая оболочка и укладывается костный лоскут, после чего восстанавливаются покровы черепа. На сутки в ране оставляется дренаж.

При внутримозговых гематомах показана трепанация черепа с рассечением вещества мозга и опорожнением гематомы.

Остальной объем лечения – см. вопрос 110.

Сотрясение головного мозга.

Сотрясение ГМ – травматическое повреждение, характеризующееся симптомами диффузного поражения головного мозга с преобладанием в остром периоде стволового синдрома.

В основе сотрясения – механическое воздействие (удар), вызывающий изменение физико-химических свойств мозговой ткани, функционального состояния мембран и набухание синапсов, что приводит к нарушению связи между нейронами. Характерны изменения тонуса сосудистых стенок, способствующие пропотеванию плазмы в межклеточное пространство.

Клиника : характерно наличие общемозговых симптомов при отсутствии очаговых

а) сотрясение ГМ легкой степени: кратковременная потеря сознания (5-10 мин), после чего больной приходит в себя; общее состояние быстро нормализуется; больные жалуются на общую слабость, головокружение, шум в голове, небольшую головную боль, иногда рвоту; обычно эти явления исчезают в течение первой недели

б) сотрясение ГМ средней степени: потеря сознания 15-25 мин; брадикардия; рвота; ретроградная амнезия; снижение периостальных и сухожильных рефлексов; бледность кожных покровов; поверхностное тахипноэ; головокружение и головная боль

в) сотрясение ГМ тяжелой степени: потеря сознания более 30 мин; коматозное состояние; бради- или тахикардия; глоточный рефлекс отсутствует; все сухожильные и периостальные рефлексы угнетены; недержание мочи и кала; ретроградная амнезия; головная боль; нистагм; головокружение; расстройства сна; вначале больной заторможен, оглушен, затем раздражителен, вспыльчив, обидчив, плаксив.

Оказание первой помощи при ЧМТ:

1. На месте происшествия: положить больного на бок; устранить западение языка; освободить верхние дыхательные пути

2. Скорая помощь: очистить дыхательные пути от крови, слизи, рвотных масс; остановить кровотечение; при падении АД – гидрокортизон; при переломах – шины, анальгетики

3. Приемное отделение: аспирация содержимого верхних дыхательных путей, воздуховод, интубация или трахеостомия

Лечение ЧМТ:

1. Постельный режим

2. Анальгетики (цитрамон, седальгин, пентальгин, в тяжелых случаях – промедол), седативные и снотворные ЛС (седуксен, элениум).

NB! Седативные ЛС и нейролептики противопоказаны при подозрении на внутричерепную гематому.

3. Диуретики для борьбы с отеком мозга (фуросемид, маннитол)

4. Оксибутират натрия для повышения резистентности мозга к гипоксии

5. Профилактика кровотечения (викасол, аминокапроновая кислота)

6. При низком давлении ликвора – эндолюмбально физраствор.

7. Антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений

8. В восстановительном периоде – рассасывающая терапия (алоэ, ФИБС, стекловидное тело)

Причины ЧМТ бытовая травма – 60% n автомобильные аварии - 30% n производственный, спортивный травматизм - 10% n

Клинические формы ЧМТ n n n Легкая: сотрясение головного мозга, ушиб легкой степени Средней степени тяжести: ушиб средней степени тяжести, подострое и хроническое сдавление головного мозга Тяжелая: ушиб тяжелой степени, острое сдавление головного мозга, ДАП

Клинические формы ЧМТ n n n Изолированная Сочетанная (сочетание ЧМТ с механическими повреждениями других органов) Комбинированная (воздействие различных травмирующих факторов – механических + термических + химических)

Сотрясение головного мозга (клиника) n n n Потеря сознания от 1 до 15 минут Головная боль Тошнота Однократная рвота Ретроградная амнезия При рентгенографии могут выявляться переломы костей черепа

n Наличие примеси крови в ликворе при LP - ушиб головного мозга средней степени тяжести и выше

Ушибы головного мозга n Определение: ушиб головного мозга это его повреждение, возникающее в момент травмы и сопровождающееся анатомическим разрушением его вещества с кровоизлияниями, участками ишемии, некроза и регионарным отеком.

Ушибы головного мозга (классификация) n По объему плотной части патологического очага различают следующие виды ушибов: мелкоочаговые (объем плотной части до 30 см 3) ограниченные (объем плотной части 30 -50 см 3) распространенные (объем плотной части более 50 см 3) n n Отдельно выделяются: - ушиб мозжечка - ушиб ствола мозга - диффузное аксональное повреждение

Клиника ушиба головного мозга легкой степени n n n Утрата сознания от 10 до 40 минут Ретроградная амнезия до 30 минут Выраженная общемозговая симптоматика Легкая очаговая симптоматика У 40 -50 % больных при КТ головного мозга – очаги посттравматической гемангиопатической ишемии (+18 - +28 ед. Н)

Клиника ушиба головного мозга средней степени n n n n Утрата сознания от 10 минут до 4 часов Ретроградная и антероградная амнезия Выраженная общемозговая симптоматика Очаговая и менингеальная симптоматика Умеренная стволовая симптоматика Геморрагический ликвор Явления отека дисков зрительных нервов Длительность периода функциональных нарушений – 7 – 12 дней

Клиника ушиба головного мозга тяжелой степени n n n Утрата сознания от нескольких часов до нескольких недель Выраженная общемозговая симптоматика Грубая очаговая и менингеальная симптоматика Выраженная стволовая симптоматика Застой дисков зрительных нервов Частое развитие вегетативного состояния и акинетического мутизма

План обследования больного с ЧМТ n n n n n Клинико-неврологический осмотр Общие и биохимические анализы крови и мочи Анализ крови на алкоголь и токсикологический профиль Рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника ЭХО – энцефалоскопия КТ головного мозга Люмбальная пункция ЭЭГ и ВССП офтальмоскопия

Патогенез течения ушибов мозга n n n Повреждения мозга при ЧМТ делятся на первичные и вторичные. Первичные повреждения - результат непосредственного воздействия механической энергии. Вторичные повреждения - результат патологических реакций организма инициированных травмой.

Причины первичных повреждений n n n Воздействие механической энергии ранящего предмета. Инерционное повреждение мозга о внутреннюю поверхность костей черепа при травмах торможения и ускорения. Травма в результате ротационного движения мозга.

Внутричерепные вторичные повреждающие факторы n n n Внутричерепная гипертензия Дислокация мозга Церебральный вазоспазм Судороги Апоптоз нейронов

Внечерепные вторичные повреждающие факторы n n n n Артериальная гипотония (45 мм. Hg) Гипертермия Гипонатриемия Анемия ДВС –синдром Гипо- и гипергликемия и т. д.

Эволюция очагов ушибов головного мозга вследствие воздействия вторичных повреждающих факторов Конвекситальное САК при КТ (1 сутки после ЧМТ) Эволюция очагов ушибов мозга (3 сутки после ЧМТ)

Условия возникновения ДАП n n Травма торможения – ускорения или углового вращения Плотное прилегание и фиксация ствола мозга к костям основания черепа

Основные признаки диффузного аксонального поражения n n - длительное коматозное состояние пациента - выраженная стволовая симптоматика - при КТ определяется выраженный отек мозга, мелкие интрапаренхиматозные кровоизлияния, часто – внутрижелудочковое кровоизлияние - выраженная внутричерепная гипертензия

Принципы ведения больных с ушибами мозга n n n Динамический контроль неврологического статуса Динамический КТ контроль Контроль внутричерепной гипертензии

Показания к хирургическому лечению ушибов мозга n n n Наличие травматической внутримозговой гематомы, сопровождающейся массэффектом Выраженная дислокация мозга при наличии угнетения сознания и (или) грубого неврологического дефицита Выраженная внутричерепная гипертензия при невозможности консервативной коррекции (только при наличии мониторинга)

Классификация внутричерепных гематом n n n Острая субдуральная гематома Острая эпидуральная гематома Острая внутримозговая гематома Подострая субдуральная гематома Подострая эпидуральная гематома Подострая внутримозговая гематома Хроническая субдуральная гематома Хроническая эпидуральная гематома Хроническая внутримозговая гематома Травматическая внутрижелудочковая гематома Множественные гематомы

Эпидемиология внутричерепных гематом n n n Острые субдуральные гематомы – 39, 7 % Эпидуральные гематомы – 19, 9 % Внутримозговые гематомы – 29, 8 % Подострые субдуральные гематомы – 4, 6 % Хронические субдуральные гематомы – 6, 0 %

Патогенез внутричерепных гематом n n n Острые гематомы – до 3 суток с момента травмы Подострые гематомы – 4 суток – 3 недели Хронические гематомы – свыше 3 недель Подобное деление условно, так как основным дифференциальным признаком является наличие капсулы

Механизм образования внутричерепных гематом n n Образование в зоне удара (преимущественно эпидуральные и 50 % внутримозговых гематом) В зоне противоудара - в основном субдуральные и 50 % внутримозговых гематом

Основные клинические признаки внутричерепных гематом n n n 1 а. Утрата сознания сразу после травмы 1 б. Светлый промежуток 1 в. Повторная утрата сознания 2. Брадикардия 3. Анизокория 4. Контралатеральный гемипарез

Эпидуральные гематомы n n n Чаще встречаются у мужчин (4, 5: 1) Чаще локализуются в височных и теменных областях (60 – 70 %) Почти всегда локализуются в зоне перелома кости Очень редко встречаются на основании черепа Имеют четкие границы и меньшую распространенность

Острые субдуральные гематомы n В отличие от эпидуральных, субдуральные гематомы имеют менее четкие границы и большую распространенность. Эффект сдавления мозга обычно наступает при объеме гематомы более 50 - 70 мл, т. е. при объемах больших, чем при эпидуральных гематомах.

Источники образования острых субдуральных гематом n n Сосуды мягкой мозговой оболочки Сосуды коры больших полушарий Парасинусные вены Венозные синусы

Противопоказания к хирургическому лечению гематом n n Атоническая кома с нестабильной гемодинамикой Наличие активного неостановленного наружного и (или) внутреннего кровотечения

Основные методики хирургического лечения гематом n n Открытая операция Наложение фрезевого отверстия и дренирование гематомы Удаление через трефинационное отверстие Фибринолиз

Черепно-мозговые травмы занимают первое место среди всех травм (40%) и чаще всего случаются с людьми в возрасте 15–45 лет. Смертность среди мужчин в 3 раза выше, чем среди женщин. В крупных городах ежегодно из тысячи человек семеро получают черепно-мозговые травмы, при этом 10% погибают, не доехав до больницы. В случае легкой травмы инвалидами остаются 10% человек, в случае получения травмы средней степени тяжести - 60%, тяжелой - 100%.

Причины и виды черепно-мозговых травм

Комплекс повреждений головного мозга, его оболочек, костей черепа, мягких тканей лица и головы - это и есть черепно-мозговая травма (ЧМТ).

Чаще всего от черепно-мозговых травм страдают участники ДТП: водители, пассажиры общественного транспорта, сбитые автотранспортом пешеходы. На втором месте по частоте возникновения - бытовые травмы: случайные падения, удары. Далее идут травмы, полученные на производстве, и спортивные.

Молодые люди наиболее подвержены травмам в летний период - это так называемые криминальные травмы. Пожилые чаще получают ЧМТ зимой, и ведущей причиной становится падение с высоты роста.

Статистика
Жители России чаще всего получают ЧМТ в состоянии алкогольного опьянения (70% случаев) и вследствие драк (60%).

Одним из первых классифицировать черепно-мозговые травмы предложил французский хирург и анатом 18 века Жан-Луи Пети. Сегодня существует несколько классификаций травм.

• по степени тяжести: легкая (сотрясение головного мозга, легкий ушиб), средняя (серьезный ушиб), тяжелая (ушиб головного мозга тяжелой степени, острое сдавление головного мозга). Для определения степени тяжести используют шкалу комы Глазго. Состояние пострадавшего оценивается от 3 до 15 баллов в зависимости от уровня спутанности сознания, способности открывать глаза, речевой и двигательной реакций;
• по типу: открытая (на голове имеются раны) и закрытая (отсутствуют нарушения кожных покровов головы);
• по виду повреждения: изолированная (повреждения затрагивают только череп), сочетанная (поврежден череп и другие органы и системы), комбинированная (травма получена не только механически, на организм также воздействовала лучевая, химическая энергия и пр.);
• по характеру повреждения:
• сотрясение (незначительное травмирование с обратимыми последствиями, характеризуется кратковременной потерей сознания - до 15 минут, большинству пострадавших госпитализация не требуется, после осмотра врач может назначить КТ или МРТ);
• ушиб (происходит нарушение мозговой ткани из-за удара мозга о стенку черепа, часто сопровождается кровоизлиянием);
• диффузное аксональное повреждение мозга (повреждаются аксоны - отростки нервных клеток, проводящие импульсы, страдает ствол мозга, в мозолистом теле мозга отмечаются микроскопические кровоизлияния; такое повреждение чаще всего происходит при ДТП - в момент резкого торможения или ускорения);
• сдавление (в полости черепа образуются гематомы, внутричерепное пространство сокращается, наблюдаются очаги размозжения; для спасения жизни человека требуется экстренное хирургическое вмешательство).

Важно знать
Травма мозга чаще всего возникает в месте удара, однако зачастую повреждения возникают и на противоположной стороне черепа - в зоне противоудара.

В основе классификации лежит диагностический принцип, на ее основании формулируется развернутый диагноз, в соответствии с которым назначается лечение.

Симптомы ЧМТ

Проявления черепно-мозговых травм зависят от характера повреждения.

Диагноз « сотрясение головного мозга » ставится на основе анамнеза. Обычно пострадавший сообщает, что случился удар головы, который сопровождался кратковременной потерей сознания и однократной рвотой. Тяжесть сотрясения определяется длительностью потери сознания - от 1 минуты до 20 минут. На момент осмотра больной находится в ясном состоянии, может жаловаться на головную боль. Никаких отклонений, кроме бледности кожи, обычно не выявляется. В редких случаях пострадавший не может вспомнить события, предшествующие травме. Если потери сознания не было, диагноз ставится как сомнительный. В течение двух недель после сотрясения головного мозга может наблюдаться слабость, повышенная утомляемость, потливость, раздражительность, нарушения сна. Если эти симптомы не исчезают длительное время, значит, стоит пересмотреть постановку диагноза.

При ушибе мозга легкой степен и пострадавший может потерять сознание на час, а после - жаловаться на головную боль, тошноту, рвоту. Отмечается подергивание глаз при взгляде в сторону, асимметрия рефлексов. Рентген может показать перелом костей свода черепа, в ликворе - примесь крови.

Словарь
Ликвор - жидкость прозрачного цвета, которая окружает головной и спинной мозг и выполняет в том числе защитные функции.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести сопровождается потерей сознания на несколько часов, больной не помнит события, предшествующие травме, саму травму и произошедшее после нее, жалуется на головную боль и многократную рвоту. Могут отмечаться: нарушения артериального давления и пульса, лихорадка, озноб, болезненность мышц и суставов, судороги, расстройство зрения, неравномерная величина зрачков, нарушения речи. Инструментальные исследования показывают переломы свода или основания черепа, субарахноидальное кровоизлияние.

При ушибе головного мозга тяжелой степени пострадавший может потерять сознание на 1–2 недели. При этом у него выявляются грубые нарушения жизненно важных функций (частоты пульса, уровня давления, частоты и ритма дыхания, температуры). Движения глазных яблок раскоординированы, изменен мышечный тонус, нарушен процесс глотания, слабость в руках и ногах может доходить до судорог или паралича. Как правило, такое состояние - следствие переломов свода и основания черепа и внутричерепного кровоизлияния.

Это важно!
Если вы или ваши близкие предполагаете, что получили черепно-мозговую травму, необходимо в течение нескольких часов показаться травматологу и неврологу и провести необходимые диагностические процедуры. Даже если кажется, что самочувствие в порядке. Ведь некоторые симптомы (отек мозга, гематома) могут проявиться спустя сутки и даже более.

При диффузном аксональном повреждении мозга наступает длительная умеренная или глубокая кома. Ее продолжительность составляет от 3 до 13 дней. У большинства пострадавших наблюдается расстройство дыхательного ритма, различное расположение зрачков по горизонтали, непроизвольные движения зрачков, руки со свисающими кистями согнуты в локтях.

При сдавлении мозга могут наблюдаться две клинические картины. В первом случае отмечается «светлый период», во время которого пострадавший приходит в сознание, а затем медленно входит в состояние сопора, которое в целом похоже на оглушение и оцепенение. В другом случае больной сразу впадает в кому. Для каждого из состояний характерно неконтролируемое движение глаз, косоглазие и перекрестный паралич конечностей.

Длительное сдавление головы сопровождается отеком мягких тканей, достигающим максимума на 2–3 сутки после ее высвобождения. Пострадавший находится в психоэмоциональном напряжении, иногда - в состоянии истерики или амнезии. Отекшие веки, ослабевшее зрение или слепота, асимметричный отек лица, отсутствие чувствительности в области шеи и затылка. На компьютерной томографии виден отек, гематомы, переломы костей черепа, очаги ушиба мозга и размозжения.

Последствия и осложнения ЧМТ

После перенесения черепно-мозговой травмы многие становятся инвалидами из-за нарушения психики, движений, речи, памяти, посттравматической эпилепсии и прочих причин.

ЧМТ даже легкой степени сказывается на когнитивных функциях - пострадавший испытывает спутанность сознания и снижение умственных способностей. При более тяжелых травмах может диагностироваться амнезия, ухудшение зрения и слуха, речевых навыков и навыков глотания. В тяжелых случаях речь становится нечленораздельной или даже утрачивается полностью.

Нарушения моторики и функций опорно-двигательного аппарата выражаются в парезе или параличе конечностей, потере чувствительности тела, отсутствии координации. В случае тяжелых и среднетяжелых травм наблюдается недостаточность закрытия гортани , вследствие чего пища накапливается в глотке и проникает в дыхательные пути.

Некоторые перенесшие ЧМТ страдают от болевого синдрома - острого или хронического. Острый болевой синдром сохраняется в течение месяца после получения травмы и сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой. Хроническая головная боль сопровождает человека на протяжении всей жизни после получения ЧМТ. Боль может быть резкой или тупой, пульсирующей или давящей, локализованной или отдающей, к примеру, в глаза. Приступы боли могут длиться от нескольких часов до нескольких дней, усиливаться в моменты эмоциональных или физических нагрузок.

Больные тяжело переживают ухудшение и утрату функций организма, частичную или полную потерю работоспособности, поэтому страдают от апатий, раздражительности, депрессий.

Лечение ЧМТ

Человеку, получившему черепно-мозговую травму, необходима врачебная помощь. До приезда скорой помощи больного надо уложить на спину или на бок (если он без сознания), на раны наложить повязку. Если рана открытая - обложить края раны бинтами, а затем наложить повязку.

Бригада скорой помощи забирает пострадавшего в отделение травматологии или в реанимацию. Там пациента осматривают, при необходимости делают рентген черепа, шеи, грудного и поясничного отделов позвоночника, грудной клетки, таза и конечностей, проводят УЗИ грудной клетки и брюшной полости, берут кровь и мочу на анализ. Также может быть назначено проведение ЭКГ. При отсутствии противопоказаний (состояния шока) делают КТ мозга. Затем больного осматривают травматолог, хирург и нейрохирург и ставят диагноз.

Невролог осматривает пациента каждые 4 часа и оценивает его состояние по шкале Глазго. При нарушении сознания пациенту показана интубация трахеи. Больному в состоянии сопора или комы назначают искусственную вентиляцию легких. Пациентам с гематомами и отеками мозга регулярно измеряют внутричерепное давление.

Пострадавшим назначают антисептическую, антибактериальную терапию. При необходимости - противосудорожные препараты, анальгетики, магнезию, глюкокортикоиды, седатики.

Пациенты с гематомой нуждаются в хирургическом вмешательстве. Промедление с операцией в течение первых четырех часов увеличивает риск летального исхода до 90%.

Прогноз восстановления при ЧМТ различной степени тяжести

В случае сотрясения мозга прогноз благоприятный при условии соблюдения пострадавшим рекомендаций лечащего врача. Полное восстановление трудоспособности отмечается у 90% больных с легкой ЧМТ. У 10% остаются нарушенными когнитивные функции, резкая смена настроений. Но и эти симптомы обычно проходят в течение 6–12 месяцев.

Прогноз при среднетяжелой и тяжелой формах ЧМТ осуществляется на основании количества баллов по шкале Глазго. Увеличение баллов говорит о положительной динамике и благоприятном исходе травмы.

У пострадавших с ЧМТ средней степени тяжести тоже удается достичь полного восстановления функций организма. Но зачастую остаются головные боли, гидроцефалия, вегетососудистая дисфункция, нарушения координации и прочие неврологические нарушения.

При тяжелой ЧМТ риск летального исхода увеличивается до 30–40%. Среди выживших почти стопроцентная инвалидизация. Ее причины - выраженные психические и речевые расстройства, эпилепсия, менингит, энцефалит, абсцессы мозга и пр.

Огромное значение в возвращении пациента к активной жизни играет комплекс реабилитационных мер, оказанных по отношению к нему после купирования острой фазы.

Направления реабилитации после черепно-мозговой травмы

Данные мировой статистики говорят о том, что 1 доллар, вложенный в реабилитацию сегодня, сэкономит 17 долларов на обеспечение жизни пострадавшего завтра. Реабилитацией после ЧМТ занимаются врач-невролог, врач-реабилитолог, физический терапевт, эрготерапевт, массажист, психолог, нейропсихолог, логопед и другие специалисты. Их деятельность, как правило, направлена на возвращение пациента к социально активной жизни. Работу по восстановлению организма пациента во многом определяет степень тяжести травмы. Так, при тяжелой травме усилия врачей направлены на восстановление функций дыхания и глотания, на улучшение работы органов малого таза. Также специалисты работают над восстановлением высших психических функций (восприятие, воображение, память, мышление, речь), которые могли быть утрачены.

Физическая терапия:

• Бобат-терапия подразумевает стимуляцию движений пациента за счет смены положений его тела: короткие мышцы растягиваются, слабые - укрепляются. Люди с ограничениями в движении получают возможность освоить новые движения и отточить разученные.
• Войта-терапия помогает связать мозговую деятельность и рефлекторные движения. Физический терапевт раздражает различные участки тела больного, тем самым побуждая его совершать определенные движения.
• Маллиган-терапия способствует снятию напряжения мышц и обезболиванию движений.
• Установка «Экзарта» - подвесные системы, при помощи которых можно снять болевой синдром и вернуть к работе атрофированные мышцы.
• Занятия на тренажерах. Показаны занятия на кардиотренажерах, тренажерах с биологически обратной связью, а также на стабилоплатформе - для тренировки координации движений.

Эрготерапия - направление реабилитации, которое помогает человеку адаптироваться к условиям окружающей обстановки. Эрготерапевт учит пациента обслуживать себя в быту, тем самым улучшая качество его жизни, позволяя вернуться не только к социальной жизни, но даже к работе.

Кинезиотейпирование - наложение специальных клейких лент на поврежденные мышцы и суставы. Кинезитерапия помогает уменьшить болевые ощущения и снять отечность, при этом не ограничивает движение.

Психотерапия - неотъемлемая составляющая качественного восстановления после ЧМТ. Психотерапевт проводит нейропсихологическую коррекцию, помогает справиться с апатией и раздражительностью, свойственными пациентам в посттравматический период.

Физиолечение:

• Лекарственный электрофорез сочетает введение в организм пострадавшего лекарственных средств с воздействием постоянного тока. Метод позволяет нормализовать состояние нервной системы, улучшить кровоснабжение тканей, снять воспаление.
• Лазеротерапия эффективно борется с болями, отеками тканей, оказывает противовоспалительное и репаративное действие.
• Иглорефлексотерапия позволяет уменьшить болевые ощущения. Данный метод входит в комплекс лечебных мероприятий при лечении парезов и оказывает общее психостимулирующее действие.

Медикаментозная терапия направлена на предотвращение гипоксии мозга, улучшение обменных процессов, восстановление активной умственной деятельности, нормализацию эмоционального фона человека.

После черепно-мозговых травм средней и тяжелой степени пострадавшим тяжело вернуться к привычному образу жизни или смириться с вынужденными переменами. Для того чтобы снизить риск развития серьезных осложнений после ЧМТ, необходимо следовать простым правилам: не отказываться от госпитализации, даже если кажется, что самочувствие в порядке, и не пренебрегать различными видами реабилитации, которые при комплексном подходе способны показать значительный результат.

К черепно-мозговой травме (ЧМТ) относят травматические (механические) повреждения черепа и внутричерепных образований (вещества мозга, оболочек, сосудов), проявляющиеся временными или постоянными неврологическими и психосоциальными нарушениями.

Основными клинико-морфологическими типами травматического повреждения головного мозга являются:

• Сотрясение головного мозга, при котором отсутствуют явные морфологические изменения вещества мозга и минимальна клиническая симптоматика.
• Ушиб мозга (контузия), характеризующийся образованием травматических очагов повреждения вещества мозга.
• Сдавление мозга внутричерепной гематомой, костными отломками свода черепа, массивными контузионными очагами, скоплением воздуха в полости черепа (т.н. пневмоцефалия).
• Тяжелое диффузное аксональное повреждение мозга, характеризующееся массивным разрывом аксонов (длинных отростков) нервных клеток и тяжелым состоянием больного с развитием длительной комы (отсутствием сознания).

Общими, но не обязательными клиническими проявлениями черепно-мозговой травмы являются:

• Нарушения памяти (амнестический синдром).
• Признаки вегетативной лабильности (бледность, гипергидроз (потливость), изменение размера зрачков, лабильность пульса и т.д.).
• Очаговые симптомы, такие как зрачковые нарушения (неравенство размеров зрачков – анизокория, расширение или сужение зрачков), асимметрия сухожильных рефлексов, парезы (снижение силы) в руках и ногах, парез лицевого нерва, нарушения чувствительности и другие.
• Менингеальная симптоматика в виде таких симптомов как:
  • Ригидность шейных и затылочных мышц.
  • Симптом Кернига (трудность или невозможность разгибания ноги (предварительно поднятой вверх в положении лежа на спине) в коленном суставе).
  • Общая гиперестезия (повышенная чувствительность к свету, звукам, тактильная).
• Истечение ликвора из уха (отоликворея) или носовых ходов (назальная ликворея).

Основными диагностическими методами при травме головы являются рентгенография черепа, компьютерная томография (КТ) и, в меньшей степени, магнитно-резонансная томография (МРТ). При диагностике необходимо учитывать, что тяжесть состояния больного (например, удовлетворительное состояние), особенно в первые часы и сутки после травмы, может не соответствовать тяжести черепно-мозговой травмы (например, тяжелая травма). В связи с этим необходимо внимательное и тщательное обследование и наблюдение пациентов даже с минимальной симптоматикой.

Лечение при травме легкой и средней тяжести состоит в обеспечении постельного режима, симптоматической терапии. При наличии показаний проводится борьба с отеком головного мозга, противосудорожное лечение, ноотропная, антиоксидантная терапия. При тяжелом ушибе, диффузном аксональном повреждении и сдавлении мозга проводят интенсивную терапию и, при наличии критических нарушений жизненно важных функций, реанимационные мероприятия. Сдавление мозга внутричерепной гематомой является показанием к экстренной операции по удалению кровоизлияния и, при необходимости, в случае выраженного отека мозга, к хирургической декомпрессии мозга за счет формирования достаточно большого трепанационного окна свода черепа (т.н. подвисочная декомпрессия).

Прогноз при черепно-мозговой травме зависит от многих факторов. Ухудшающими прогноз факторами являются тяжесть травмы, длительность сдавления мозга, длительность пребывания в коматозном состоянии.

• Эпидемиология

  По распространенности черепно-мозговая травма занимает первое место среди всех заболеваний головного мозга. Частота черепно-мозговой травмы составляет от 180 до 220 случаев на 100 000 населения в год, при этом 75 – 80% больных получают легкую черепно-мозговую травму (сотрясение головного мозга), а оставшиеся 25 – 30% приблизительно пополам распределяются между средней и тяжелой ЧМТ. Летальность среди всех больных с ЧМТ составляет 7 – 12%, а у больных с тяжелой ЧМТ послеоперационная летальность составляет 28 – 32%. Средний возраст большинства пострадавших 20 – 30 лет, при этом мужчин в 2,5 – 3 раза больше чем женщин. До 70% пострадавших с ЧМТ имеют положительные цифры алкоголя в крови. Посттравматические эпилептические припадки наблюдаются примерно у 2% больных с черепно-мозговыми травмами, у 12% больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, и более чем в 50% случаев проникающей черепно-мозговой травмы.

• Классификация
  • По характеру и тяжести повреждения вещества мозга выделяют:
    • Сотрясение головного мозга.
    • Ушиб мозга.
    • Сдавление мозга (при отеке мозга, внутричерепной гематомой, костными отломками свода черепа, субдуральной гидромой (скоплением жидкости под твердой оболочкой мозга), обширными контузионными очагами, воздухом при пневмоцефалии (скоплении воздуха в полости черепа)).
    • Тяжелое диффузное аксональное повреждение мозга.
  • По степени целостности тканей головы, подверженности внутричерепного содержимого инфицированию извне или возможности развития пневмоцефалии (скопления воздуха в полости черепа) выделяют закрытую и открытую черепно-мозговую травму.
    • Закрытая черепно-мозговая травма характеризуется сохранением целостности мягких тканей головы или наличием раны мягких тканей, не затрагивающей апоневроз черепа. В этом случае крайне низок риск развития менингита, не возможно развитие пневмоцефалии.
    • Для открытой черепно-мозговой травмы характерно наличие ранения мягких тканей головы, включающее, как минимум, повреждение апоневроза черепа, а также, возможно, вовлекающее более глубинные образования (свод и основание черепа (перелом), оболочки (разрыв), ткань мозга). При этом имеется риск развития гнойно-септических осложнений, пневмоцефалии, сдавления мозга отломками черепа. Открытая черепно-мозговая травма делится на две разновидности:
      • Проникающая черепно-мозговая травма, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки (как при наличии раны головы, так и при её отсутствии, а также при выявлении истечения спинномозговой жидкости из уха или носа). В этом случае риск инфицирования и гнойно-септических осложнений крайне высок.
      • Непроникающая черепно-мозговая травма, при которой твердая мозговая оболочка остается неповрежденной.
  • По степени тяжести черепно-мозговой травмы выделяют:
    • ЧМТ легкой степени (к ней относятся сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени, возможен линейный перелом свода черепа).
    • Средней степени (к ней относится ушиб мозга средней степени; при этом возможны: перелом свода и основания черепа, травматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК), эпилептические припадки).
    • Тяжелой степени (к ней относятся ушиб мозга тяжелой степени, сдавление мозга, тяжелое аксональное повреждение мозга; возможны перелом свода и основания черепа, травматическое САК, эпилептические припадки, выраженные стволовые и диэнцефальные нарушения).
  • По сочетанию черепно-мозговой травмы с иными травматическими повреждениями и воздействием нескольких травмирующих факторов выделяют:
    • Изолированную ЧМТ.
    • Сочетанную ЧМТ, при сочетании ее с повреждениями других органов (грудной клетки, брюшной полости, конечностей и т.п.).
    • Комбинированную ЧМТ, при воздействии нескольких травмирующих факторов (механических, термических, радиационных, химических).
  • Три периода течения черепно-мозговой травмы
    • Острый период, в основе которого лежат процессы взаимодействия травмированного субстрата, реакций повреждения и защиты. Примерные сроки:
      • При сотрясении головного мозга – до 1-2 недель.
      • При ушибе легкой степени – до 2-3 недель.
      • При среднетяжелом ушибе – до 4-5 недель.
      • При тяжелом ушибе – до 6-8 недель.
      • При диффузном аксональном повреждении – до 8-19 недель.
      • При сдавлении головного мозга – от 3 до 10 недель.
    • Промежуточный период, в основе которого лежат рассасывание и организация участков повреждения и развитие компенсаторно-приспособительных процессов в ЦНС. Продолжительность его составляет:
      • При легкой ЧМТ – до 2 месяцев.
      • При среднетяжелой – до 4 месяцев.
      • При тяжелой – до 6 месяцев.
    • Отдаленный период, в основе которого лежит завершение процессов или сосуществование местных и дистантных деструктивно-регенераторных процессов. При благоприятном течении происходит полное или почти полное клиническое уравновешивание патологических сдвигов, при неблагоприятном течении – рубцовые, атрофические, спаечные, вегетовисцеральные, аутоиммунные процессы. Продолжительность периода при благоприятном течении – до 2 лет, при прогредиентном течении – не ограничена.

Этиология и патогенез

• Основные причины черепно-мозговой травмы
  • Бытовая травма.
  • Автодорожная травма.
  • Падение.
  • Спортивная травма.
  • Производственная травма.
  • Вторичная травма вследствие падения больного в обморок, при эпилепсии, при инсульте.

Травматические повреждения головного мозга делятся на первичные, связанные с непосредственным воздействием травмирующих сил и наступающие в момент травмы, и вторичные, являющимися осложнением первичного поражения мозга.

Первичное повреждение включает: повреждение нейронов и глиальных клеток, синаптические разрывы, нарушение целостности или тромбоз церебральных сосудов. Первичные повреждения мозга бывают локальными, приводящими к образованию очагов ушиба и размозжения головного мозга, и диффузными, связанными с аксональным повреждением мозга вследствие разрыва аксонов при движении мозга внутри черепной полости.

• Патогенез ушиба (контузии) головного мозга

  Очаги контузии (травматического размозжения мозговой ткани) возникают при непосредственном локальном воздействии травмирующего агента. Часто сопровождаются переломами свода или основания черепа, а также внутричерепным кровоизлиянием. Клинико-морфологическими сопоставлениями показано, что при наличии перелома черепа у больного всегда имеется очаг ушиба или размозжения мозга, что в практической работе играет роль при постановке диагноза.

  Контузионные очаги образуются непосредственно в месте приложения силы, или по принципу контрудара (противоудара), при повреждении мозга о противоположную месту приложения силы стенку черепа. Особенно часто очаги ушиба образуются в базальных отделах лобной и передних отделах височной долей мозга. В патогенезе формирования очага ушиба играют роль развитие местного ангиоспазма, ишемические изменения и перифокальный отек, некроз мозговой ткани. Возможно развитие диапедезных кровоизлияний с образованием очага ушиба мозга с геморрагическим пропитыванием.

  При сопутствующем ушибу мозга разрыве (в основном ветвей средней менингеальной артерии) формируется эпидуральная гематома (между твердой мозговой оболочкой (над ней) и черепом). Источниками субдуральных гематом (под твердой оболочкой мозга) являются разрывы пиальных вен в месте ушиба мозга, парасинусных вен и венозных синусов мозга.

• Патогенез диффузного аксонального повреждения головного мозга

  Диффузное аксональное повреждение головного мозга проявляется повреждением (разрывом) аксонов (длинных отростков) нервных клеток коры мозга во время прямого воздействия повреждающего фактора, вследствие перемещения более подвижных полушарий мозга относительно фиксированного ствола, что приводит к натяжению и скручиванию аксонов белого вещества полушарий, мозолистого тела и ствола мозга. Диффузное аксональное повреждение вызывается чаще травмой в результате ускорения-замедления, особенно с ротационным компонентом. Патоморфологически проявляется в виде таких патоморфологических процессов, как: ретракция и разрыв аксонов с выходом аксоплазмы (1-е сутки, часы), реактивное формирование микроглиальных отростков астроцитов (дни, недели), демиелинизация проводящий путей белого вещества (недели, месяцы). Клинически аксональному повреждению соответствует широкий спектр нарушений от сотрясения головного мозга до тяжелого ушиба головного мозга.

• Вторичные повреждения головного мозга

  Важную роль в патогенезе острой черепно-мозговой травмы играют вторичные повреждения головного мозга, т.е. действие повреждающих факторов в течение последующих часов и дней после травмы, которые приводят к поражению мозгового вещества преимущественно по гипоксически-ишемическому типу. Вторичные повреждения головного мозга могут быть следствием внутричерепных факторов (нарушение реактивности сосудов мозга, нарушения ауторегуляции, церебральный вазоспазм, ишемия мозга, реперфузия мозга, нарушения ликвороциркуляции, отек мозга, изменения внутричерепного давления, сдавление мозга и дислокационный синдром, судороги, внутричерепная инфекция), и внечерепных причин (артериальная гипотония (систолическое АД 45 мм рт. ст.), тяжелая гипокапния (РаСО2

Клиника и осложнения

• Характерные симптомы
  • Характерными, но не обязательными клиническими проявлениями при травме головы являются:
    • Следы травмы на кожных покровах головы, такие как ссадины, кровоподтеки, раны.
    • Нарушения сознания (оглушение, сопор, кома).
    • Нарушения памяти (амнестический синдром), такие как ретроградная амнезия (нарушения памяти на события, последовавшие за травмой) или антероретроградная амнезия (нарушения памяти на события, предшествовавшие травме и события, последовавшие за ней).
    • Общемозговые симптомы, такие как головная боль, тошнота, рвота, внезапное угнетение или утрата сознания.
    • Психомоторное возбуждение, дезориентированность больного в месте и времени.
    • Признаки вегетативной лабильности, такие как бледность кожных покровов, гипергидроз (потливость), изменение размера зрачков, лабильность пульса и т.д.).
    • Нистагм – непроизвольные, ритмические колебательные движения глазных яблок, включающие медленное движение глаз в одном из направлений (медленная фаза нистагма), вслед за которым следует быстрое движение глаз в противоположном направлении (быстрая фаза). Направление нистагма определяется по направлению быстрой фазы. Нистагм может наблюдаться как при сотрясении мозга, так и при грубых стволовых поражениях.
    • Очаговые симптомы, такие как:
      • Зрачковые нарушения, которые могут проявляться в виде:
        • Неравенства размеров зрачков – анизокории, которая может наблюдаться при развитии височно-тенториального вклинения, в частности при внутримозговых кровоизлияниях. Как правило, в этом случае анизокория сочетается с нарастающим угнетением сознания. Умеренно выраженная, преходящая, нестойкая анизокория может наблюдаться при легкой травме, как проявление вегетативной лабильности.
        • Расширения или сужения зрачков. Стойкое выраженное двустороннее расширение зрачков (двусторонний мидриаз) без реакции на свет наблюдается при двустороннем височно-тенториальном вклинении головного мозга и сопровождается угнетением сознания до уровня сопора или комы. Двустороннее сужение зрачков (двусторонний миоз) в виде точечных зрачков наблюдается при грубых стволовых поражениях. Возможны изменения диаметра зрачков, имеющие нестойкий, преходящий характер, при легкой травме.
      • Асимметрия сухожильных рефлексов. Парезы (снижение силы) или паралич центрального типа, как правило, на одной стороне, отдельно в руке, в ноге, или в руке и ноге одновременно (гемипарез или гемиплегия). При тяжелых формах ушиба или сдавления мозга может выявляться парез в обеих ногах (нижний спастический парапарез (параплегия)) или в ногах и руках (тетрапарез (тетраплегия)). При центральном парезе в ноге (ногах) нередко выявляются патологические стопные знаки: симптом Бабинского, Россолимо, Бехтерева, Жуковского, Оппенгейма, Гордона, Шеффер, Гиршберга, Пуссепа и некоторые другие. Как правило, в клинике наиболее часто определяются симптомы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Бехтерева, что осуществляется следующим образом:
        • Симптом Бабинского: при штриховом раздражении подошвы наблюдается рефлекторное разгибание большого пальца, иногда изолированное, иногда с одновременным разведением остальных пальцев («знак веера»).
        • Симптом Оппенгейма получается в результате проведения с нажимом мякотью большого пальца исследующего по передней поверхности большеберцовой кости сверху вниз. Симптом заключается в таком же разгибании большого пальца, как и при феномене Бабинского.
        • Симптом Россолимо: рефлекторное сгибание II – V пальцев стопы в результате короткого удара по кончикам названных пальцев пальцами исследующего или молоточком.
        • Симптом Бехтерева: то же сгибание пальцев, что и в симптоме Россолимо, но при постукивании молоточком по передненаружной поверхности тыла стопы.
      • При переломах височной кости возможно развитие периферического пареза лицевого нерва, а при полушарных очагах ушиба – центрального пареза.
      • Нарушения чувствительности, как правило, по проводниковому типу. Наблюдаются не часто. Снижение чувствительности может быть в виде гипестезии в руке, ноге, или гемигипестезии (в руке и ноге одной стороны тела), на одной половине лица.
    • При переломе височной кости с разрывом твердой мозговой оболочки и барабанной перепонки может наблюдаться истечение ликвора (спинномозговой жидкости) из уха (наружного слухового прохода) – т.н. отоликворея. При переломе дна передней черепной ямки с разрывом твердой мозговой оболочки может наблюдаться истечение ликвора из носа через поврежденную лобную пазуху или решетчатую кость – т.н. назальная ликворея.
    • Менингеальный синдром, как признак раздражения мозговых оболочек при субарахноидальном кровоизлиянии, тяжелом ушибе мозга, внутричерепной гематоме. Синдром может проявляться одним симптомом или сочетанием таких симптомов как:
      • Ригидность шейных и затылочных мышц, т.е. повышение тонуса указанных мышц, за счет чего ограничивается приведение головы к груди, и при пассивном наклоне головы исследующий ощущает ощутимое сопротивление наклону.
      • Симптом Кернига, который выявляется следующим образом. Ногу лежащего на спине больного пассивно сгибают в тазобедренном и коленном суставах, после чего делают попытку разогнуть ее в коленном суставе. Разгибание ноги при этом оказывается невозможным или затрудненным из-за тонического напряжения мышц, сгибающих голень.
      • Симптом Брудзинского. Выделяют несколько типов симптома:
        • Верхний симптом Брудзинского выражается в сгибании ног в коленных суставах в ответ на попытку привести голову к груди.
        • Лобковый симптом Брудзинского – сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при давлении на область лобкового симфиза лежащего на спине больного.
        • Нижний симптом Брудзинского может быть двух типов.
        • Контралатеральный идентичный симптом Брудзинского - непроизвольное сгибание ноги в тазобедренном и коленном суставах при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах.
        • Контралатеральный реципрокный симптом Брудзинского - непроизвольное разгибание ноги, согнутой в тазобедренном и коленном суставах, при пассивном сгибании другой ноги в тех же суставах.
      • Общая гиперестезия, т.е. повышение чувствительности к свету, звукам, тактильных ощущений.
      • Болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва.

• Клинические формы черепно-мозговой травмы
  • Ушиб головного мозга (contusio cerebri)

    Очаги ушиба могут возникать как в месте приложения силы, так и по принципу контрудара на стороне мозга, противоположной удару или на основании черепа. Часто ушиб мозга сопровождается травматическим субарахноидальным кровоизлиянием, однако зависимости между наличием субарахноидального кровоизлияния и тяжестью ЧМТ не наблюдается. Исключением является распространенное базальное субарахноидальное кровоизлияние, оказывающее значительное неблагоприятное влияние на течение и прогноз черепно-мозговой травмы.

    Нередко при ушибе мозга наблюдается перелом свода или основания черепа. Истечение спинномозговой жидкости из уха (отоликворея) или носа (назальная ликворея) являются признаками перелома основания черепа.

  • Сдавление головного мозга (compressio cerebri) Сдавление мозга является одной из наиболее опасных форм черепно-мозговой травмы в связи с возможностью в любой момент быстрого развития вклинения головного мозга и угрожающего жизни состояния. Наиболее частая причина сдавления мозга с развитием вклинения – внутричерепная гематома. Более редкие причины: Сдавление костными отломками свода черепа. Субдуральная гидрома (скопление жидкости в субдуральном пространстве). Обширные контузионные очаги с выраженным перифокальным отеком мозга. При пневмоцефалии (скоплении воздуха в полости черепа). При диффузном отеке мозга.
    • • По отношению к твердой оболочке и ткани мозга выделяют следующие виды внутричерепных кровоизлияний:
        • Эпидуральная гематома – скопление крови между черепом и твердой мозговой оболочкой, т.е. над твердой оболочкой мозга. Источников кровотечения при эпидуральных гематомах являются ветви средней мозговой артерии, т.е. наблюдается артериальное кровотечение – достаточно интенсивное и под высоким давлением. Фактором, ограничивающим распространение гематомы, является довольно плотная фиксация твердой оболочки мозга к надкостнице черепа и в области черепных швов, т.е. гематома как бы отслаивает оболочку мозга от свода черепа. В связи с указанными обстоятельствами эпидуральная гематома имеет характерную форму: даже при больших размерах (100- 150 мл и более) она не располагается над всем полушарием, а имеет ограниченную площадь, но при этом имеет относительно большую толщину, за счет чего достигается выраженный эффект сдавления мозга.
        • Субдуральная гематома – скопление крови между твердой оболочкой мозга и полушарием мозга, т.е. под твердой мозговой оболочкой. Источником кровотечения при субдуральных гематомах являются пиальные (pia mater – мягкая оболочка), парасагиттальные и другие вены, при этом венозное кровотечение малоинтенсивное и под относительно низким давлением крови. К тому же отсутствует препятствия для субдурального распространения гематомы, в связи с чем кровоизлияние имеет, как правило, большую площадь распространения над полушарием и относительно небольшую толщину.
        • Внутримозговая гематома – скопление крови в веществе мозга. Морфологически может наблюдаться раздвигание тканей мозга излившейся кровью с формированием полости кровоизлияния, как правило, при артериальном внутримозговом кровотечении или венозном кровотечении из крупной вены. В ином случае, при кровотечении из мелких сосудов мозга, формируется кровоизлияние по типу геморрагического пропитывания мозга, без образования полости. Как правило, вокруг кровоизлияния в мозг формируется отек ткани мозга той или иной степени выраженности – перифокальный отек.
      • Внутричерепные гематомы по времени проявления клинической симптоматики с момента травмы подразделяют на:
        • Острые гематомы (проявляются в первые 3 суток).
        • Подострые гематомы (проявляются от 4 сут. до 3 недель) и.
        • Хронические гематомы – проявляются после 3 недель и до нескольких лет.
        • Примерно в 40% встречаются острые субдуральные гематомы, хронические в 6%, острые эпидуральные в 20%, внутримозговые в 30% случаев. Необходимо различать время образования гематомы (показано, что большинство гематом образуются в первые часы после травмы) и время клинического проявления последних.
      • По объему гематом выделяют:
        • Малые гематомы (до 50 мл), значительная часть которых может лечиться консервативно.
        • Гематомы среднего размера (50 – 100 мл), и.
        • Большие гематомы (более 100 мл), которые представляют значительную опасность относительно вклинения и развития тяжелого состояния больного.
      • Классическая клиническая картина внутричерепных гематом (встречается лишь в 15 – 20% случаев) характеризуется такими симптомами, как:
        • Светлый промежуток – время ясного сознания от момента восстановления сознания в момент травмы до начала выраженного клинического проявления гематомы. Светлый промежуток может составлять несколько часов. Известно, что травматические внутричерепные гематомы формируются либо в момент травмы, либо достигают критического объема в течение нескольких часов после травмы за счет продолжающегося кровотечения. Отсроченное развитие симптоматики гематомы может наблюдаться как в первом случае (за счет формирования перифокального отека мозга), так и во втором случае, за счет увеличения размеров гематомы.
        • Нарастающее угнетение сознания. Выраженность угнетения сознания напрямую соотносится с размерами кровоизлияния и выраженностью отека мозга.
        • Анизокория – неравенство размеров зрачков, причем более широкий зрачок, как правило, наблюдается на стороне гематомы. Расширение зрачка на стороне поражения является следствием пареза глазодвигательного нерва и служит начальным признаком развития латерального тенториального вклинения.
        • Брадикардия (40 – 60 уд/мин), как правило, нарастающая по мере угнетения сознания.
        • Гемипарез, т.е. снижение силы в руке и ноге на одной стороне тела, или гемиплегия (паралич в руке и ноге одной стороны тела), обычно на стороне противоположной гематоме (т.е. гетеролатерально). Например, если гематома располагается над левым полушарием, то, при типичной клинической картине, парез будет в правой руке и ноге.
      • В остальных случаях (т.е. наиболее часто) клиника внутричерепных гематом смазанная, отсутствуют или не характерно проявляются какие либо составляющие клиники (например, сразу после травмы развивается кома без светлого промежутка, выявляется двусторонний мидриаз (расширение зрачков)), и далеко не всегда удаётся диагностировать характер, локализацию и размеры гематомы без дополнительных методов исследования (КТ томография). Клиническая картина гематомы во многом зависит от ее объема, степени сопутствующего ушиба мозга и выраженности и скорости нарастания отека мозга. Эффект сдавления при внутримозговых гематомах может наблюдаться уже при объеме 50 – 75 мл, а при сопутствующем ушибе мозга и при 30 мл.
      • Известно, что большинство внутричерепных гематом образуются в первые часы после травмы, а вот проявиться клинически гематомы могут в разные сроки.
      • В 8 – 10% случаев встречаются множественные внутричерепные гематомы (две, реже три), например, сочетание эпидуральной и субдуральной гематом, субдуральной и внутримозговой гематом, гематом над разными полушариями мозга. Как правило, такое сочетание наблюдается при тяжелой травме.

• Осложнения черепно-мозговой травмы
  • Наиболее частые черепно-мозговые осложнения

Диагностика

• Основные положения
  • Диагностика черепно-мозговой травмы базируется на анализе клинической картины, установлении связи между фактом травмы головы и клинико-морфологической картиной, что подтверждается и уточняется с помощью рентгенографии черепа, компьютерной томографии головы и некоторых других диагностических методов.
  • В случае если на основании клинической картины есть основания думать о сотрясении головного мозга у больного, ему, как правило, проводят рентгенографию черепа (для исключения перелома свода или основания) и эхоэнцефалоскопию (в качестве скринингового метода исключения объемного образования (в первую очередь гематомы)). Признаками, при которых можно думать о легкой черепно-мозговой травме, являются:
    • Удовлетворительное состояние, отсутствие нарушений дыхания и кровообращения.
    • Ясное (или временно легко оглушенное) сознание пациента.
    • Отсутствие очаговой неврологической симптоматики (парезов в конечностях, нарушений речи, анизокории (стойкого или нарастающего неравенства размеров зрачков)).
    • Отсутствие менингеальной симптоматики.
  • Необходимо различать тяжесть состояния больного и тяжесть черепно-мозговой травмы, которые, особенно на ранних этапах после травмы, могут не соответствовать друг другу.
  • Например, клиника сотрясения головного мозга при первичном осмотре пациента может через несколько десятков минут или несколько часов смениться картиной быстрого развития сдавления внутричерепной гематомой и вклинения головного мозга, что будет соответствовать нарастанию объема кровоизлияния и отека мозга после травмы. И, например, ушная ликворея (истечение ликвора из уха), сопутствующая перелому основания черепа и проникающей черепно-мозговой травме, может быть практически единственным клиническим проявлением тяжелой травмы при удовлетворительном состоянии пациента.
  • Больной с сотрясением мозга требует квалифицированного наблюдения в течение ближайших, как минимум 5 – 7 суток после травмы. В случае появления и нарастания признаков внутричерепной гематомы, требуется экстренное дообследование и решение вопроса об операции. Признаками внутричерепного кровоизлияния и декомпенсации внутричерепной гипертензии с развитием вклинения служат следующие симптомы:
    • Нарастание головной боли.
    • Нарастающее угнетение сознания, вплоть до комы. Возможно развитие психомоторного возбуждения.
    • Развитие стойкой анизокории (разницы в размерах зрачков), как правило, параллельно с угнетением сознания. В дальнейшем возможно развитие стойкого расширения обоих зрачков (т.е. мидриаза).
    • Развитие гемипареза (гемиплегии), т.е. слабости (или паралича) в руке и ноге на одной стороне, как правило, на стороне, противоположной расширенному зрачку (т.е. контралатерально).
    • Развитие у больного судорожного припадка – фокального или генерализованного.
  • При выявлении у больного клинических признаков внутричерепной гематомы (нарастающего сдавления головного мозга) проводят дообследование. Наиболее информативным методом является компьютерная томография головного мозга (КТ), позволяющая выявить наличие, локализацию и размеры кровоизлияния, наличие перелома свода или основания черепа, определить выраженность отека головного мозга и степень дислокации внутримозговых структур.
  • При отсутствии компьютерной томографии (или МРТ томографии) диагностика внутричерепной гематомы проводится на основании косвенных данных – данных эхоэнцефалоскопии (ЭхоЭС). При выявлении смещения срединных структур головного мозга более чем на 3 мм и характерной клинической картины сдавления мозга велика вероятность внутричерепной гематомы.
  • В случае, если данные эхоэнцефалоскопии не дают четкого смещения на 4 – 7 и более мм (а находятся в районе 2,5 – 3 мм), но имеется клиника нарастающего сдавления мозга, не утратило актуальность правило – «сомневаешься - трепанируй». В месте предполагаемой гематомы накладываются диагностические фрезевые отверстия (от 1 до 3), и при непосредственном визуальном выявлении кровоизлияния в эпидуральном или субдуральном пространстве проводится расширенное хирургическое вмешательство.
  • При клинической картине сотрясения мозга и наличии смещения срединных структур мозга при ЭхоЭС, или при переломе свода черепа, пересекающем сосудистую борозду показано экстренное проведения КТ для исключения внутричерепной гематомы, а при отсутствии КТ динамическое наблюдение с оценкой уровня сознания и результатов ЭхоЭС в динамике.
  • Необходимо помнить, что клиническая картина сотрясения или ушиба мозга не исключает возможности формирования внутричерепной гематомы, которая может проявиться позже. Основным методом верификации внутричерепных гематом является КТ (МРТ) головного мозга. Трудность могут представлять случаи, когда на КТ сразу после травмы отсутствует внутричерепная гематома, а затем образуется через несколько часов (суток) и выявляется при повторной КТ.
  • Диагностика ушиба головного мозга основывается на данных клинической картины (общемозговая, очаговая, менингеальная симптоматика), подтвержденных КТ головного мозга, или данными эхоэнцефалоскопии за отсутствие смещения мозговых структур и/или данными спинномозговой пункции за субарахноидальное кровоизлияние (наличие крови в ликворе). В некоторых случаях невозможно клинически отличить сдавление мозга гематомой или очагом ушиба мозга с перифокальным отеком. В этом случае проводят КТ, а при ее отсутствии накладывают диагностические фрезевые отверстия.
  • Открытая черепно-мозговая травма, как правило, выявляется уже на стадии первичной хирургической обработки раны головы, а также в случае выявления назальной ликвореи (истечения ликвора из носа) или ушной ликвореи (истечения ликвора из уха). Подтверждение диагноза проводится на основании рентгенографии черепа и/или КТ.
  • Тяжелое диффузное аксональное повреждение головного мозга диагностируется на основании клинической картины и подтверждается исключением внутричерепной гематомы или очагов ушиба мозга по данным КТ или МРТ.
  • Трудны для диагностики и опасны травматические кровоизлияния в задней черепной ямке. В случае, если пациента оперируют в коматозном состоянии, прогноз, как правило, неблагоприятен. Заподозрить гематому задней черепной ямки можно у больного с переломом затылочной кости (по данным рентгенографии черепа), который сочетается с такими признаками как: повторная рвота, брадикардия, мозжечковая симптоматика (атаксия, координаторные нарушения, асинергия, крупноразмашистый спонтанный нистагм), менингеальный синдром. Достоверная диагностика возможна по данным КТ или МРТ. При отсутствии возможности их экстренного выполнения показано наложение диагностического фрезевого отверстия. ЭхоЭС в данном случае не инфориативна.
  • Наличие на голове пострадавшего ран, ссадин, кровоподтеков может сочетаться с черепно-мозговой травмой, а может и нет. Последний вариант возможен в случае, если например у больного развивается инсульт, он падает и травмирует мягкие ткани головы. В этом случае необходима дифференциация между инсультом и черепно-мозговой травмой, что возможно на основании данных КТ или МРТ.
  • При поступлении больного с черепно-мозговой травмой необходимо произвести общий осмотр для выявления сочетанной травмы позвоночника, грудной клетки, конечностей, живота, которые могут определять тяжесть состояния больно. В состоянии комы диагностика крайне затруднена и обычно требует привлечения специалистов смежных специальностей.
  • Во многих случаях более черепно-мозговая травма сочетается с алкогольным опьянением. Последнее как правило затрудняет диагностику, как в сторону преувеличения тяжести травмы, так и в сторону ее недооценки. Тяжелое состояние больного, угнетение сознания, судороги могут быть обусловлены алкогольной интоксикацией. Эти случаи требуют особого внимания врача и, при необходимости, исключения внутричерепной гематомы по данным КТ или эхоэнцефалоскопии.
  • Напряженная пневмоцефалия может быть заподозрена при наличии у больного ликвореи и клиники нарастающего сдавления головного мозга. Диагноз подтверждается по данным о скоплении воздуха в полости черепа со сдавлением мозга при рентгенографии или КТ.

Необходимо различать тяжесть черепно-мозговой травмы, которая характеризует в первую очередь характер анатомического повреждения мозга и может не соответствовать клинической картине, и тяжесть состояния больного с черепно-мозговой травмой.

• • Степень нарушения сознания. В России широко распространена качественная классификация угнетения сознания:
    • Ясное сознание. Характеризуется полной сохранностью сознания и ориентации.
    • Оглушение (оглушенное сознание). Умеренное оглушение характеризуется угнетением сознания при ограничении словесного контакта, снижении активности, частичной дезориентации, умеренной сонливости. При глубоком оглушении наблюдается дезориентация, глубокая сонливость, выполнение лишь простых команд.
    • Сопор. Характеризуется выключением сознания с сохранностью координированных защитных реакций (локализация боли) и открыванием глаз в ответ на болевые, звуковые раздражители.
    • Кома. Характеризуется полным выключением сознания, отсутствием локализации болевых раздражителей, не открыванием глаз на боль и звук.
      • При умеренной коме возможны некоординированные защитные движения на боль.
      • При глубокой коме защитные движения отсутствуют.
      • При запредельной коме выявляется мышечная атония, арефлексия, двусторонний мидриаз (расширение зрачков) или миоз (сужение зрачков), выраженные нарушения витальных функций).
    не открывает 1 Двигательная
    реакция
    (Д) выполняет инструкции 6 локализует боль 5 отдергивает конечность в ответ на боль 4 патологические сгибательные движения (тройное сгибание рук и разгибание ног)
    декортикационная ригидность 3 разгибание конечностей
    (разгибание и пронация рук и разгибание ног)
    децеребрационная ригидность 2 отсутствует 1 Речевая реакция
    (Р) осмысленный ответ 5 спутанная речь 4 отдельные слова 3 звуки 2 отсутствует 1 Производится оценка в баллах общего состояния Г+Д+Р= от 3 до 15 баллов.

    Таблица соответствия градаций состояния сознания со шкалой комы Глазго.

    Компьютерная томография – наиболее точный и достоверный метод исследования при черепно-мозговой травме. Отсутствие КТ томографа повсеместно и относительная дороговизна исследования ограничивают его широкое применение. КТ более информативный метод при травме головы, чем МРТ томография. КТ позволяет:

    • Верифицировать переломы свода и основания черепа
    • Наличие внутричерепной гематомы (её характер, локализацию, размеры).
    • Наличие очага ушиба головного мозга (его локализацию, размеры, характер, наличие геморрагического компонента).
    • Определить степень сдавления головного мозга объемным процессом.
    • Выявить наличие диффузного или перифокального отека и его степени.
    • Выявить субарахноидальное кровоизлияние.
    • Выявить внутрижелудочковую гематому.
    • Выявить наличие пневмоцефалии.
    Показаниями к КТ томографии является:

    • Подозрение на травматическую внутричерепную гематому.
    • Черепно-мозговая травма, особенно тяжелая или средней тяжести, или подозрение на нее (при наличии следов травмы на голове).
    • Коматозное состояние больного, признаки нарастающего вклинения головного мозга.
    • Появление признаков внутричерепной гематомы через несколько часов, суток, недель после диагностики сотрясения головного мозга.

    КТ томограмма на которой виден линейный перелом в правой заднелобной области (стрелка).

    
    Аксиальная КТ томограмма вдавленного многооскольчатого перелома правой лобно-височной области.

    
    Аксиальный КТ снимок в костном режиме, на котором виден поперечный перелом пирамиды височной кости (стрелка).

    
    Аксиальная КТ томограмма. Определяется большой очаг ушиба правой лобной доли с геморрагическим компонентом и выраженным перифокальным отеком мозга; небольшой субкортикальный очаг ушиба в правой височной доле с перифокальным отеком (короткая стрелка); лобная субдуральная гематома малых размеров (длинная стрелка).

    
    МРТ томография. Очаг ушиба с геморрагическим пропитыванием в левой височной доле. Стрелками показаны субдуральные скопления крови.
    КТ головного мозга у больного с ЧМТ, на которой видны множественные мелкоочаговые кровоизлияния (стрелки), согласующиеся с диффузным аксональным повреждением мозга.

    
    МРТ, на которой определяется отек мозолистого тела (стрелка) у больного с диффузным аксональным повреждением головного мозга.

    Уровень сознания	Баллы шкалы комы Глазго
    ясное сознание	15 баллов
    умеренное оглушение	13-14 баллов
    глубокое оглушение	13-14 баллов
    сопор	9-12 баллов

Содержание статьи

Закрытые повреждения черепа и головного мозга

Во всех развитых странах мира на протяжении последних десятилетий как в мирное, так и в военное время неуклонно увеличивается травматизм и соответственно этому увеличивается количество черепно-мозговых травм .

Классификация черепно-мозговой травмы

Существующие многочисленные классификации черепно-мозговой травмы базируются в основном на классификации Пти, выделившего в 1774 г. три основные формы этих повреждений - commotio (сотрясение), contusio (ушиб) и compressio cerebri (сдавление мозга). Все черепно-мозговые повреждения делятся на две основные группы.
1. Закрытые повреждения черепа и головного мозга, в которые включаются все виды травмы при сохранности целости кожи либо при ранении мягких тканей черепа, но без повреждения его костей. В этих условиях (если исключить переломы придаточных пазух носа и уха) возможности инфицирования твердой мозговой оболочки, ликворных пространств и мозга невелики.
2. Открытые повреждения , которые следует рассматривать как первично-бактериально загрязненные.
В клинических условиях с большой долей условности можно выделить три основных вида закрытой черепно-мозговой травмы:
1) сотрясение головного мозга в качестве наиболее легкого повреждения мозга;
2) ушиб головного мозга средней тяжести с наличием общемозговых и очаговых полушарных симптомов, нередко со стволовыми нарушениями невитальной степени;
3) тяжелая черепно-мозговая травма, при которой на первый план выступает длительная потеря сознания, с угрожающими жизни симптомами поражения ствола и подкорковых образований; при этом приблизительно у 60% поврежденных ушиб мозга сочетается с его «давлением, обусловленным в первую очередь внутричерепными гематомами. Более развернутая классификация закрытой черепно-мозговой травмы представлена на схеме № 1.

Сотрясение и ушиб головного мозга

Патогенез.
Исходным моментом всех патофизиологических процессов при черепно-мозговой травме является, естественно, действие механического фактора. Особенности повреждения внутричерепного содержимого определяются двумя основными условиями: характером воздействия травматического агента и сложностью внутричерепной топографии. При этом в первую очередь учитываются величина, направление и область приложения механического фактора.

Сотрясение мозга (commotio cerebri)

Это травматическое повреждение, характеризующееся симптомами диффузного поражения головного мозга с преобладанием в остром периоде стволовых расстройств. Сотрясение мозга наблюдается почти во всех случаях закрытой черепно-мозговой травмы, причем на его фоне могут проявиться симптомы ушиба и сдавления мозга. В качестве первичного повреждения ткани мозга при сотрясении рассматриваются распространенные дистрофические изменения нервных клеток (в виде центрального хроматолиза) и нервных волокон. Дисциркуляторные нарушения могут усугублять первичное повреждение нейронов.
Внутричерепные геморрагии встречаются, по-видимому, во всех или в большинстве случаев, в которых клинически отчетливо проявляется симптоматика закрытой черепно-мозговой травмы.
Типичная локализация паравентрикулярных точечных кровоизлияний-на границе перехода широкой части желудочков в узкую - и наоборот, а именно, на уровне отверстий Монро, в каудальных отделах III желудочка при переходе его в силывиев водопровод и в оральных отделах IV желудочка на границе среднего мозга и моста мозга. Эти кровоизлияния встречаются независимо от точки приложения удара по черепу и носят название кровоизлияний Дюре.
Наблюдения последних лет указывают на важное значение нейрогуморальных сдвигов в патогенезе вазомоторных расстройств, возникающих в результате непосредственного воздействия травмы или ликворного толчка на центральные гуморальные механизмы нарушений медиаторного обмена с выходом свободного ацетилхолина в спинномозговую жидкость. Черепно-мозговая травма вызывает сложный комплекс морфологических и функциональных нарушений, влияющих друг на друга, что особенно отчетливо проявляется в тяжелых случаях.

Клиника сотрясений и ушибов головного мозга

Легкая степень сотрясения мозга, наблюдающаяся в большинстве случаев, характеризуется кратковременной потерей сознания на протяжении нескольких секунд или минут, тошнотой, рвотой, головной болью, с последующим удовлетворительным состоянием больного, исчезновением жалоб в течение первой недели, отсутствием или незначительной выраженностью объективных симптомов, отсутствием остаточных явлений. При средней степени сотрясения мозга после кратковременной или более длительной потери сознания появляются неврогенные и психогенные симптомы; возможно, что при этом имеется сочетание сотрясения мозга с ушибом тех его отделов, повреждение которых в острой стадии заболевания может проявиться только симптоматикой, наблюдаемой и при сотрясении мозга.
При тяжелых формах черепно-мозговой травмы, когда наблюдается обратимое или необратимое поражение жизненно важных функций, наряду с сотрясением мозга выявляются я его ушибы (в частности базальных отделов гипоталамо-гипофизарной и стволовой областей), поэтому в подобных случаях употребляют термин «тяжелая черепно-мозговая травма», а не «тяжелая степень сотрясения мозга», тем самым подчеркивая, что в этих случаях сочетаются сотрясение и ушиб мозга. В группу «тяжелая черепно-мозговая травма» включаются и случаи сочетания сотрясения и ушиба мозга с массивными внутричерепными гематомами.
При легкой степени сотрясения мозга на фоне относительно недлительной потери сознания отмечаются бледность кожных покровов, гипотония или атония мышц конечностей, снижение реакции зрачков на свет, замедление или учащение пульса с недостаточным его напряжением. Часто бывает рвота. При средней степени сотрясения мозга после стадии выключения сознания наблюдаются разные формы его дезинтеграции, ретроградная амнезия, адинамия, астения, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, спонтанный нистагм, вегетативные расстройства, сердечно-сосудистые нарушения и т. д. Клиника тяжелой черепно-мозговой травмы освещена ниже в разделе «Лечение сотрясения и ушиба мозга».
Основным симптомом сотрясения мозга является потеря сознания. При сочетании сотрясения и ушиба мозга могут наблюдаться все промежуточные фазы между кратковременным, полным или частичным выключением сознания до коматозного состояния. Длительность и тяжесть бессознательного состояния являются важнейшими прогностическими признаками. Если достоверно известно, что длительность бессознательного состояния превышала 4-5 мин, то такая травма не может быть расценена как легкая. Важным тестом, помогающим оценить глубину нарушения сознания, считается исследование глоточного рефлекса. Нарушение акта глотания с попаданием жидкости в дыхательные пути на фоне других стволовых симптомов крайне неблагоприятно для прогноза.
Плохим прогностическим признаком является учащение дыхания до 35-40 в минуту, особенно если нарушается правильный ритм дыхания и оно становится хрипящим. Дыхание Чейна-Стокса свидетельствует о тяжелом поражении ствола мозга.

Субарахнодиальные кровоизлияния

Субарахнодиальные кровоизлияния часто наблюдаются при закрытой черепно-мозговой травме. Даже когда клинически процесс протекает как легкая степень сотрясения мозга, в спинномозговой жидкости нередко удается обнаружить небольшую примесь авежей крови. При субарахноидальном кровоизлиянии в случаях черепно-мозговой травмы средней степени на первый план выступают явления психомоторного возбуждения различной интенсивности. Больные жалуются на интенсивную боль, которая иногда имеет базально-оболочечные черты с локализацией в надорбитальной и затылочной областях, светобоязнь, затруднение при движениях глазных яблок, резь и неприятные ощущения в них. Вазомоторная лабильность и другие вегетативные нарушения выражены в достаточной степени.
Если количество крови в спинномозговой жидкости значительное, то она имеет тенденцию постепенно опускаться в нижние отделы спинномозгового канала, что ведет к возникновению пояснично-крестцового корешкового болевого синдрома. Менингеальные симптомы выражены резко и обычно нарастают на протяжении первых дней после травмы.
При субарахноидальных кровоизлияниях наблюдается либо субфебрильная температура, либо повышение ее до 38-39 °С в течение первой недели после травмы с последующей постепенной нормализацией. В крови отмечается лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево. Решающим для диагноза субарахноидального кровоизлияния является наличие крови в спинномозговой жидкости. С нарастанием тяжести травмы обычно увеличивается частота выявления субарахноидального кровоизлияния и до некоторой степени количественная примесь крови к жидкости. Следует отметить, что при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние спинномозговая пункция показана. В случаях же, где клиника дает указания на возможность дислокации мозга, пункция противопоказана в связи с возможностью увеличения этой дислокации.

Ушиб мозга (contusio cerebri)

Ушиб мозга (contusio cerebri) представляет собой травматическое повреждение мозговой ткани. Размозжение мозговой ткани является наиболее сильной степенью ее повреждения и характеризуется грубым разрушением ткани с разрывом мягких мозговых оболочек, выходам мозгового детрита на поверхность, разрывом сосудов и излиянием крови в субарахноидальное пространство. При этом образуются разного объема гематомы, что в свою очередь влечет за собой дальнейшее разрушение мозговой ткани, ее деформацию, раздвигание и оттеснение. Обычно размозжение мозга локализуется в области ушиба головы, особенно часто при наличии вдавленных переломав и разрывав твердой мозговой оболочки. Характерна локализация размозжения по типу противоудара (contre coup) в базальных отделах лобных долей, полюсных и базальных отделах височных долей.
Повреждения мозга по типу нротивоудара могут быть следствием ушиба о костные неровности черепа, расположенные вдали от места непосредственного приложения силы, деформации черепа, ушиба об отростки твердой мозговой оболочки, образования вакуума, сложных ротационных движений мозга.
Особое значение имеют контузионные очаги в стволе мозга, располагающиеся как на наружной его поверхности, так и паравентрикулярно. Контузионные очаги на наружной поверхности ствола мозга встречаются более чем в 1/3 случаев черепно-мозговой травмы, заканчивающейся смертью. Они наблюдаются при приложении травмирующей силы к разным отделам свода черепа. По отношению к точке приложении этой силы контузионные очаги в стволе являются противоударными и возникают в результате удара ствола о блюменбахов скат, костный край большого затылочного отверстия и острый край мозжечкового намета в момент смещения и деформации мозга.

Клиника ушибов мозга

Симптомы ушиба больших полушарий при закрытой черепно-мозговой травме значительно менее рельефны и более обратимы, чем при проникающих травмах. В сложной клинической картине, когда тесно переплетаются симптомы и синдромы сотрясения, ушиба и сдавления мозга, необходимо выделить локальные признаки ушиба или сдавления, что имеет большое практическое значение. Симптомы, зависящие от сотрясения мозга, на протяжении ближайших дней после травмы имеют тенденцию к быстрому исчезновению, тогда как симптомы ушиба мозга остаются постоянными или прогрессируют со 2-3-го дня после травмы, а регресс их начинается не ранее чем со 2-й недели после травмы. Симптоматика ушиба мозга и ее динамика определяются характером основного очага поражения и перифокальных явлений, зависящих от нарушения крово- и лииворообращения. При расположении контузионного очага в функционально значимых отделах мозга обычно остаются стойкие явления выпадения. Для перифокальных явлений характерно более позднее развитие и нарастание симптомов, а также ранний и совершенный их регресс в стадии выздоровления. Фокальные эпилептические припадки, особенно джексоновского типа, в остром периоде ушиба мозга при закрытой травме встречаются относительно редко и почти всегда свидетельствуют о наличии локальной гематомы, подлежащей удалению. В позднем периоде после травмы эти припадки встречаются часто.
Ушиб базальных отделов мозга (гипоталамо-гипофизарной области и ствола) клинически проявляется длительной потерей сознания и тяжелым нейровегетативным синдромом, основными компонентами которого являются расстройства дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и терморегуляции, обменные, гуморальные и эндокринные нарушения.

Лечение сотрясения и ушиба мозга

При легкой и средней степенях закрытой черепно-мозговой травмы в остром периоде целесообразны следующие лечебные мероприятия. 1. Постельный режим в течение 10-20 дней в зависимости от течения заболевания.
2. Симптоматическое лечение головной боли (анальгетики внутрь или внутримышечно), головокружения, тошноты (платифиллин, белласпон), многократной рвоты (аминазин, дипразин - пипольфен, атропин) и бессонницы (снотворные средства).
3. Назначение при двигательном или психомоторном возбуждении снотворных средств, транквилизаторов, нейролептиков (фенобарбитал, эуноктин, седуксен, элениум, левомепромазин, аминазин). В случае выраженного возбуждения показаны препараты барбитуровой кислоты короткого действия (гексенал, петотал); при этом непродолжительный наркотический сон можно удлинить на 6-12 ч снотворными средствами (барбамил, фенобарбитал). Седативные, наркотические и нейролептические препараты противопоказаны при подозрении на внутричерепную гематому.
4. Дегидратационная терапия - глюкокортикоиды (преднизолон и др.), глицерол, диуретики - лазикс, урегит, маннитол (для снижения внутричерепного и внутримозгового давления). При этом надо учитывать относительную кратковременность положительного действия большинства гипертонических растворов и феномен последующего подъема внутричерепного давления выше исходного.
Поэтому такие препараты, как гипертонические растворы глюкозы, натрия хлорида, магния сульфата применять не следует.
Дегидратационная терапия не показана при снижении внутричерепного давления (гипотензия), которое клинически выявляется путем измерения давления спинномозговой жидкости и наблюдается приблизительно в 8-10% случаев закрытой черепно-мозговой травмы.
5. Диагностическая спинномозговая пункция противопоказана при синдроме выраженного повышения внутричерепного давления, особенно при подозрении на возможность дислокации мозга.
Лечение «разгрузочными» спинномозговыми пункциями показано при субарахноидальных кровоизлияниях, когда кровь и продукты ее распада накапливаются в нижних отделах спинномозгового канала. После 2-3-кратной разгрузочной пункции (удаляют 10-20 мл жидкости) ускоряется нормализация состава спинномозговой жидкости за счет усиления ее продукции и резорбции, что уменьшает явления острого асептического менингита и опасность развития спаечного1 оболочечного процесса в дальнейшем.
6. Реже применяемые в комплексе лечения сотрясения мозга шейная вагосимпатическая и поясничная новокаиновая блокады.
7. Оперативное вмешательство с удалением отломков кости, показанное при вдавленных переломах черепа. Иногда возникают показания к раннему удалению очагов ушиба ил» размозжения мозга, способствующих усилению отека мозга и развития дислокации его, с целью профилактики этих грозных осложнений.
В более поздних стадиях заболевания при парезах ил» параличах -конечностей как следствие ушиба мозга показана физиотерапия и лечебная гимнастика, а при афазии - восстановительное лечение под наблюдением логопеда. При развитии поздней травматической эпилепсии (Консервативное лечение слагается из противосудорожной терапии, назначения дегидратирующих средств с целью уменьшения отека и набухания мозга, а также общеукрепляющего лечения. Иногда эффективна пневмоэнцефалография, которая производится для разъединения рыхлых оболочечно-мозговых сращений. При отсутствии эффекта (консервативных методов лечения и тяжести симптоматической эпилепсии могут возникнуть показания к оперативному вмешательству. При значительно выраженных остаточных явлениях ушиба мозга больного нужно обучать новым профессиям с учетом сохранившейся трудоспособности.
Следует подробнее остановиться на лечении тяжелых форм черепно-мозговой травмы.
Наиболее характерными признаками крайне тяжелой черепно-мозговой травмы являются резко выраженные и длительные нарушения сознания от сопорозного до запредельной комы в сочетании с прогрессирующими расстройствами так называемых витальных функций организма, которые объединяют термином «нейровегетативный синдром». Следует подчеркнуть значение патологических изменений в стволе мозга при крайне тяжелой черепно-мозговой травме. Можно выделить две основные причины нарушения витальных функций при крайне тяжелой черепно-мозговой травме, связанные с поражением мозга.
1. Первичное и раннее поражение ствола, диэнцефальной области и интимно связанных с ними подкорковых образований, морфологическим проявлением которого служат расширение сосудов, периваскулярные геморрагии, отек, хроматолиз и другие изменения в ядрах клеток и участки размягчения.
2. Вторичное поражение ствола при прогрессировании внутричерепной гипертензии, дислокации, отека мозга и нарушений мозговото кровообращения, что чаще всего встречается при увеличении внутричерепных гематом и контузионных очагах в мозге.
Основными компонентами нейровегетативного синдрома при тяжелой черепно-мозговой травме являются:
а) нарушение дыхания центрального и периферического (трахеобронхиальная непроходимость) типов, с развитием общей гипоксии и локальной гипоксии мозга;
б) сердечно-сосудистые расстройства (нарушения гемодинамики);
в) нарушения терморегуляции;
г) обменные, гуморальные и эндокринные расстройства (нарушение метаболизма).
Реанимационные мероприятия при тяжелой черепно-мозговой травме должны начинаться в машине скорой помощи, продолжаться при транспортировке и в стационаре. Лечебный комплекс представляет собой последовательное применение;мер, направленных на нормализацию многочисленных нарушений в целом организме, с одной стороны, и воздействие на процессы, развертывающиеся в полости черепа - с другой, и включает в первую очередь следующие мероприятия:
1) обеспечение свободной проходимости дыхательных путей с использованием при необходимости интубации и трахеостомии;
2) борьбу с гипоксией и гиперкапнией (или гипокапнией), обеспечение адекватного дыхания, при необходимости полную замену дыхательной функции - искусственное аппаратное дыхание;
3) борьбу с сопутствующим шоком и кровопотерей, с обязательным восполнением объема циркулирующей крови до должной степени для создания условий нормальной гемодинамики.
Следует отметить, что среди умерших от черепно-мозговой травмы в 14% случаев непосредственной причиной смерти является аспирация крови и рвотных масс и еще в 26% эти факторы дополнительно играют важную роль в исходах заболевания) . Все это подчеркивает значение фактора времени в оказании правильной помощи при черепно-мозговой травме.
Нарушения гемодинамики проявляются в разнообразных отклонениях от нормы частоты и ритм,а сердечных сокращений, а также АД и периферического кровотока. Помимо поражения мозговых центров, причинами нарушения гемодинамики могут быть сопутствующий травматический шок и кровопотаря.
Если у больного, которого доставляют в стационар, через 20-30 мин после черепно-мозговой травмы клинически выявляется картина шока с резким снижением АД, то это обычно свидетельствует о сочетании травмы мозга и его оболочки с одним из следующих повреждений:
1) обширным переломом костей свода или основания черепа;
2) тяжелыми ушибами тела;
3) сдавленней грудной клетки с переломом ребер (иногда разрывом легкого и гематсиракоом);
4) переломом костей конечностей или таза, в редких случаях - позвоночника;
5) повреждением внутренних органов с кровотечением в брюшную полость.
У детей шок иногда развивается при изолированной черепно-мозговой травме с обширной подапоневротической или эпидуральной гематомой.
Эти добавочные повреждения требуют неотложных мероприятий в виде новокаиновой блокады и иммобилизации переломов конечностей, либо операции в брюшной или грудной полости. В других случаях следует ограничиться только лечением черепно-мозговой травмы и шока. Если причина длящегося на протяжении часов шокового состояния неясна, то требуется особенно тщательное наблюдение хирурга с целью своевременного выявления повреждения внутренних органов. Независимо от их причины шок и коллапс резко ухудшают течение тяжелой черепно-мозговой травмы, тесно вплетаются в симптоматику стволового поражения и требуют неотложных лечебных мероприятий.
Ликвидация острых нарушений кровообращения и шоковых симптомов достигается нормализацией объема циркулирующей крови путем внутривенного введения достаточного количества крови, плазмы, высокомолекулярных растворов (полиглюкин, синкол) и других кровезамещающих жидкостей. Иногда возникают показания к внутри артериальной гемотрансфузии.
Наряду с введением в организм жидкости при шоке и коллапсе должны применяться также аналептические препараты (кордиамин и др.), стимулирующие центральную нервную систему и способные вывести ее из состояния угнетения, а также адреномиметические препараты (адреналин, мезатон, эфедрин), которые возбуждают адреноре активные системы и могут быстро поднять АД. Следует, однако, предостеречь против применения этих лекарственных препаратов без введения жидкости в организм, ибо при этом вслед за быстрым повышением АД обычно развивается катастрофическое его падение, нередко необратимое.
Нарушения терморегуляции в виде центральной гипертермии наблюдаются при тяжелой черепно-мозговой травме довольно часто. Нередко причиной гипертермии бывают воспалительные осложнения (пневмония, менингит), а также нарушения метаболизма. Тяжелые нарушения метаболизма наблюдаются у всех больных с длительным коматозным состоянием. Они проявляются расстройствами водного, электролитного, белкового, жирового и углеводного обмена и являются следствием травматического поражения высших вегетативных центров, расположенных в гипоталамичеоких и стволовых отделах мозга, шока, нарушения фильтрационной способности почек в результате недостаточности кровообращения или очень низкого АД, гипоксии и т. д.
Коррекция нарушений метаболизма и энергетического баланса достигается:
1) коррекцией нарушений кислотно-основного равновесия (при дыхательных формах этого нарушения - регуляция внешнего дыхания с обеспечением нормальной вентиляции легких, цри ацидозе - введение бикарбоната натрия, при алкалозе-введение соединений хлора», не содержащих натрия);
2) регуляцией нарушений ионного: и белкового баланса (введение сухой и нативной плазмы, растворов калия хлорида, кальция хлорида и др);
3) гормональной терапией (введение глюкокортикоидов при недостаточности коры надпочечников, подтвержденной лабораторными данными, или при острой недостаточности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы);
4) регуляцией энергетического баланса (парентеральное и зондавое питание);
5) введением в организм 2-3 л жидкости в сутки, ибо недостаток жидкости усугубляет нарушения обмена веществ, и приводит к еще большей задержке жидкости в тканях организма;
6) борьбой с отеком мозга и внутричерепной гипертензией (умеренная аппаратная гипервентиляция, введение гипертонических растворов, но строгим показаниям маннита или мочевины);
7) мероприятиями, направленными на повышение резистентности мозга к гипоксии (длительная общая умеренная гипотермия (краниоцеребральная гипотермия, гипербарическая океигенащия).
Следует обратить внимание на борьбу с инфекционными и трофическими осложнениями (пневмонией, пролежнями, тромбофлебитом и др.).
В ряде случаев удается выделить преимущественное поражение определенных отделов диэнцефалшо-тииофизарной и стволовых областей мозга и в зависимости от этого выработать дифференцированную тактику лечения.
При наиболее тяжелых ушибах мозга выделяют следующие формы:
1) диэнцефально-эистрапирамидную, которая развивается в случае первичных и вторичных поражений диэнцефальных отделов мозга при относительной сохранности функции ствола. Клинически эта форма проявляется потерей сознания, изменением дыхания по диэнцефалыному типу c учащением его до 40-60 в мин (часто с наличием медленных периодических изменений амплитуды дыхания), стойким повышением сосудистого тонуса и АД, подъемом температуры (нередко до гипертермии); часто к этому присоединяется экстрапирамидный аиндром с повышением мышечного тонуса по пластическому типу, иногда с появлением гиперкинезов;
2) мезэнцефально-бульбарную, которая возникает при первичном повреждении среднего мозга, моста мозга и продолговатого мозга (или в случае вторичного поражения этих образований) и клинически проявляется неврологическими признаками поражения ствола, а также нарушениями дыхания и кровообращения мезэннефально-бульбарного характера;
3) цереброспинальную, при которой проявляется сочетанная симптоматика поражения ствола и прилегающих отделов спинного мозга.
В зависимости от клинической формы ушиба мозга назначается соответствующая целенаправленная терапия. Так, например, диэнцефальный синдром, особенно (С наличием гипертермии, целесообразно своевременно, при первых же признаках его развития, купировать с помощью гибернации и физического охлаждения, которые уменьшают интенсивность патологически повышенного и извращенного обмена в организме и снижают повышенную температуру тела до 35-36 °С. При мезэнцефально-бульбарной форме на первый план выступает задача компенсации дыхания с помощью ИВЛ, поддержания сосудистого тонуса, фармакологической стимуляции дыхания и сердечной деятельности.
Сдавление мозга. Наиболее частыми причинами компрессии мозга при закрытой черепно-мозговой травме являются внутричерепные гематомы, реже - субдуральные гигромы; меньшую роль играют вдавленные переломы черепа и отек - набухание мозга.
Острые внутричерепные гематомы возникают примерно в 2-4% всех случаев черепно-мозговой травмы. Следует подчеркнуть значение своевременной диагностики внутричерепных гематом, ибо все неоперированные больные с внутричерепными гематомами значительного объема умирают, в то время как после удаления гематомы, многие выздоравливают. Летальные послеоперационные исходы зависят в первую очередь от запоздалой диагностики и операции, а также сопутствующей тяжелой черепно-мозговой травмы. Несмотря на применение современных методов диагностики и лечения, случаи запоздалой или ошибочной диагностики острых внутричерепных гематом травматичеакой этиологии нередки (по данным некоторых авторов, прижизненная диагностика имеет место примерно у 60% пострадавших, а у остальных - гематомы выявляются на аутопсии), а послеоперационная летальность среди пострадавших, оперированных в поздней стадии заболевания или при сочетании гематомы с ушибом мозга в глубоком коматозном состоянии, приближается к 70-80% случаев. Прогредиентность симптоматики у пострадавших с черепно-мозговой травмой дает основание заподозрить в первую очередь формирование внутричерепной гематомы.
Эпидуральные гематомы составляют около 20% к общему числу больных с внутричерепными гематомами. Располагаются эти гематомы между твердой мозговой оболочкой и костью, и по достижении значительного объема вызывают клинику сдавления мозга.

Эпидуральные гематомы

Эпидуральные гематомы при закрытых травмах обычно локализуются в области перелома черепа, чаще всего его свода. Трудности диагностики этого осложнения усугубляются иногда и тем, что эпидуральные гематомы нередко наблюдаются и при отсутствии переломов кости или на стороне, противоположной перелому.
Различают три вида эпидуральных кровоизлияний:
1) из ветвей оболочечных артерий, чаще всего из средней артерии;
2) из вен наружной поверхности твердой мозговой оболочки и вен diploe;
3) из синусов и вен, идущих к синусам.
Повреждение средней оболочечной артерии обычно возникает в области приложения травмы и значительно реже - в области противоудара. Кровотечение из ветвей этой артерии обычно нарастает на протяжении первых суток. В связи с высоким давлением в артериальной системе гематома достигает значительного объема и, отслаивая твердую мозговую оболочку от кости, обрывает вены зпидурального пространства. Симптомы сдавления мозга обычно появляются через 12-36 ч после разрыва оболочечной артерии, когда гематома достигает 4-5 см в диаметре и 2-4 -см толщины, образуя на поверхности мозга блюдцеобразное вдавление. При обширных трещинах или переломах костей может наблюдаться ранение нескольких ветвей артерии. Относительно редко встречаются эпидуральные кровоизлияния из передней и задней оболочечных артерий.
Локальная симптоматика зависит от расположения наиболее массивных отделов гематомы.
Различают следующую л ока лизанию эпидуральных гематом:
1) переднюю (лобновисочную);
2) наиболее часто наблюдающуюся среднюю (височно-теменную);
3) заднюю (теменно-височно-затылочную);
4) базально-височную.
Наиболее характерна для эпидуральной гематомы, развившейся вследствие разрыва средней оболочечной артерии на фоне сотрясения и ушиба мозга легкой или средней степени, следующая клиническая картина:
1) светлый промежуток продолжительностью обычно 3-12 ч, после которого по мере увеличения объема гематомы и усиления реактивных изменений в мозговой ткани постепенно нарастают общемозтовые признаки сдавления мозга (заторможенность, сопорозное и, наконец, коматозное состояние);
2) очаговые симптомы в виде расширения зрачка на стороне гематомы и пирамидной симптоматики-на противоположной.
Симптоматика эпидуральной гематомы зависит от сопутствующих сотрясения и ушиба мозга. В одних случаях при очень тяжелых сотрясениях и ушибах мозга с первоначальным коматозным состоянием симптомы эпидуральной гематомы отступают на задний план, в других - при сотрясениях и ушибах легкой и средней степени - они выявляются на первом плане (клиника эпидуральной гематомы).
Обычно при эпидуральных гематомах, образующих глубокую вмятину в мозговой ткани и вызывающих компрессию мозга, находят 70-100 мл жидкой крови и сгустков, а количество 150 мл обычно несовместимо с жизнью. Клинические наблюдения с очевидностью указывают, что наряду с количеством излившейся в полость черепа крови главное значение имеет фактор времени--быстрота развития острых нарушений мозгового кровообращения и отека мозга, а также особенности дислокационных синдромов, степень тяжести сотрясения и ушиба мозга и возраст больного.
Важнейшим симптомом гематомы является расширение зрачка на стороне поражения. Однако незначительная и колеблющаяся аяизоксрия не имеет существенного диагностического значения.
Диагностическое значение имеет прогрессирующее и относительно стойкое расширение зрачка до размера в 3-4 раза большего, чем размер зрачка на противоположной стороне. Типично для нарастающей эпидуральной гематомы вначале отсутствие аниэокории, затем относительно непродолжительный период легкого сужения зрачка на стороне поражения, а. в последующих стадиях - характерное нарастающее расширение зрачка на стороне поражения почти до исчезновения радужной оболочки. Вначале зрачок удовлетворительно реагирует на авет, а затем становится неподвижным, не сужаясь при световом раздражении. В следующей стадии компрессии происходит максимальное расширение обоих зрачков; эта стадия считается уже необратимой.
Большинство авторов считают, что расширение зрачка настороне поражения связано с грыжеподобным тенториальным вклинением медиальных отделов височной доли, которая оказывает непосредственное давление на глазодвигательный нерв. Нередко анизокория наблюдается при средней тяжести и тяжелой формах закрытой травмы мозга и при отсутствии массивной внутричерепной гематомы, однако резко выраженный и стойкий мидриаз всегда указывает на возможность массивной гематомы на стороне очага. При этом и этот важнейший симптом при эпидуральщой гематоме появляется приблизительно в половине случаев. Нужно отметить, что иногда расширение зрачка наблюдается и на противоположной гематоме стороне.
Пирамидная симптоматика при эпидуральных гематомах выявляется часто и, как правило, на противоположной стороне, проявляясь либо признаками раздражения в виде джексоновских эпилептических припадков, либо симптомами выпадения в виде прогрессирующих парезов и параличей. Выявление стороны пареза или паралича конечностей возможно почти у всех больных независимо от степени потери сознания. Движение конечности в ответ на окрик, уколы, раздражение роговицы глаза, слизистой оболочки носа, наружного слухового прохода, положение парализованной нижней конечности с обычной ротацией кнаружи и отвисанием стопы, более быстрое падение и разгибание поднятой парализованной конечности по сравнению с конечностью на противоположной стороне наряду с другими пирамидными знаками позволяют установить сторону поражения.
Наиболее характерно следующее течение заболевания. После исчезновения острых явлений сотрясения мозга с восстановлением сознания состояние больных становится относительно удовлетворительным, но по прошествии нескольких, часов или 1-И/г сут отмечается прогрессировавшие общемозговых и локальных симптомов в виде гамолатерального расширения зрачка и контрлатерального гамипареза. Иногда наблюдаются сопутствующие судороги в пораженных конечностях, нарушения чувствительности по гемитипу и пирамидные знаки. Так называемый светлый промежуток при эпидуральных гематомах обычно длится от 3 до 12 ч, но иногда достигает l.5 сут. Одним из важнейших симптомов нарастающей компрессии мозга является постепенное увеличение загруженности, развитие сопорозного и, наконец, коматозного состояния, что свидетельствует о запоздалости правильного диагноза. Очень важно следить за степенью нарушения сознания и определить показания к операции еще до того, как разовьется полная потеря сознания. В некоторых случаях
удается отчетливо выявить клинику нарастающей эпидуральной гематомы без предшествующей симптоматики сотрясения мозга, и тогда распознание гематомы не представляет особых трудностей.Во многих случаях светлый промежуток уловить не удается. Причиной, затрудняющей выявление аветлого периода, могут быть очень тяжелые сотрясения и ушибы мозга, на фоне которых прогреасирования симптомов компрессии выявить не удается, либо быстрое нарастание компреасии с очень коротким светлым промежутком. Однако при тщательном неврологическом наблюдении за динамикой заболевания даже на фоне бессознательного состояния удается выявить симптоматику нарастания компреасии мозга.
Обычно при эпидуральной гематоме в аветлом промежутке наблюдается следующая динамика заболевания. При хорошем состоянии и -полном сознании больного частота пульса и АД обычно в пределах нормы. При уаилении внутричерепной гипертензии нарастают сонливость и загруженность, пульс вначале урежается, иногда выявляется повышение АД. В бессознательном состоянии наблюдается брадакардия, доходящая иногда до 40 ударов в минуту с достаточным наполнением пульса!. В некоторых случаях стадию брадикардии выявить не удается. Наконец, наступает декомпенсация кровообращения, пульс становится учащенным, аритмичным и нитевидным, АД падает. В этот период появляются нарушения дыхания вначале в виде учащения, затем затруднения его, неправильного ритма, хрипящего и, наконец, поверхностного дыхания. Дыхание типа Чейна-Стоке а является плохим прогностическим признаком. Подъем температуры до 39 °С и выше при отсутствии инфекционных осложнений является симптомом декомпенсации. Рвота-частый симптом нерезкого сдавления мозга, но в стадии декомпенсации она отсутствует. Соответственно нарастанию компрессии мозга возникают двусторонние патологические рефлексы, затем арефлексия, атония, отсутствие контроля за естественными отправления. Нередко в стадии декомпенсации возникает децеребранионная ригидность, но при своевременном и успешном удалении гематомы больные выздоравливают и после грозных явлений децеребрационной ригидности.
Только в 18-20% случаев наблюдается замедленное развитие эпидуральной гематомы и при этом симптоматика сдавления мозга проявляется спустя 5-6 сут и более после травмы. При отчетливой клинике нарастаний внутричерепной гематомы спинномозговая пункция противопоказана из-за опааноети усиления дислокации мозга.
Значительную помощь в диагностике гематомы оказывает эхоанцефалография, выявляющая при гематоме выраженное смещение срединных структур мозга.
В литературе имеются указания, что эпидуральные гематомы у детей возникают значительно реже, чем у взрослых, что связывают с эластичностью детского черепа и интим,ным сращением твердой мозговой оболочки и a. meningea media с внутренней поверхностью кости и передачей диффузных механических воздействий на область особо эластичных соединительнотканных родничков. У детей, особенно раннего возраста, нередко очень трудно установить продолжительность и утрату сознания, но развивающиеся после травмы вялость, сонливость, а затем двигательное беспокойство с последующим усилением сонливости и заторможенности, указывают на возможность внутричерепного кровоизлияния.
В затруднительных для диагностики случаях следует произвести ангиографию мозга или же прибегнуть к наложению фрезевого отверстия для осмотра твердой мозговой оболочки. При больших эпидуральных гематомах на артериограммах выявляется смещение сосудистой системы мозга. Особенно информативным методом выявления внутричерепных гематом является компьютерная томография.

Лечение эпидуральных гематом

При малейшем подозрении на массивную эпидуральную гематому не следует медлить и выжидать, так как это может привести к необратимой стадии заболевания. Необходимы срочная консультация нейрохирурга, а при установлении внутричерепной гематомы-срочное оперативное вмешательство.
В любом, даже тяжелейшем состоянии больного операция удаления эпидуральной гематомы абсолютно показана и часто ведет к выздоровлению, несмотря на якобы необратимое состояние в дооперационном периоде.
Послеоперационная летальность после удаления эпидуральных гематом, по данным разных авторов, колеблется в пределах 15-40%.
В редких случаях, обычно при наличии трещины чешуи затылочной кости, образуются эпидуральные гематомы в области полушарий мозжечка. При этом выявляется клиническая картина сдавления мозжечка и ствола на уровне задней черепной ямки и ущемлении миндалин в большом затылочном отверстии. В этих случаях показана арочная операция наложения диагностического фрезевого отверстия над полушарием мозжечка, а при выявлении гематомы-расширение этого отверстия и удаление гематомы.

Субдуральные гематомы

Острые субдуральные гематомы составляют около 40% общего числа острых внутричерепных гематом. Под этим названием подразумевается массивное скопление крови или кровянистой жидкости в субдуральном пространстве. Большинство субдуралЬных гематом травматической этиологии, реже они являются следствиемпоражения мозговой оболочки воспалительного характера у пожилых людей и у больных алкоголизмом.
Источником оубдуралыных гематом при закрытой черепно-мозговой травме обычно являются шальные вены, идущие по конвекситальной поверхности мозга к сагиттальному синусу и рвущиеся в момент травмы вследствие колебательных смещений мозга. При отрыве вены в месте ее впадения в сагиттальный синус отверстие в нем может оставаться зияющим и кровь изливается в субдуральное пространство. Значительно реже источником кровотечения являются разорванные затылочные вены, впадающие в поперечный синус. У новорожденных массивная субдуральная гематома, сдавливающая мозг, обычно является следствием родовой травмы, и в первую очередь наложения щипцов, но наблюдается и в тех случаях, когда это вмешательство не применялось.
С клинической точки зрения целесообразно следующее подразделение субдура л ьных гематом:
1) острая гематома в сочетании с тяжелой степенью сотрясения и ушиба мозга, конца симптоматика гематомы проявляется на протяжении первых 3 сут после травмы;
2) острая гематома с сотрясением и ушибом мозга средней и легкой степени;
3) подострая гематома, когда симптомы проявляются на протяжении4-14 дней посте травмы;
4) хроническая гематома, когда симптоматика гематомы начинает проявляться с 3-й недели после травмы и особенно отчетливо -может выявиться спустя неаколько месяцев после травмы.
Субдуральные гематомы обычно располагаются по конвекситальной поверхности полушария большого мозга на довольно обширном протяжении. Чаще всего они бывают односторонними, иногда двусторонними. Выраженная клиническая симптоматика обычно наблюдается при развитии гематомы болышош объема.
При острых субдуральных гематомах в еще большей степени, чем при эпидуральных, на фоне очень тяжелого состояния больного и ушиба мозга симптоматика гематомы отступает на задний план.
При патологоанатомическом исследовании у 80% больных с субдуральными гематомами выявляются также и массивные контузионные очаги мозга. Клиника острой и подострой субдуральной гематомы более отчетливо выступает на фоне сотрясения и ушиба мозга легкой и средней тяжести.

Клиника острых и подострых субдуральных гематом

Клиника острых и подострых субдуральных гематом в определенной степени сходна с клиникой эпидуральных гематом. Различия выявляются в связи с наличием двух моментов:
1) при эпидуральных гематомах кровотечение артериальное, и поэтому клиническая картина компрессии мозга проявляется быстро - на протяжении 0.5-l.5 сут, при субдуральной гематоме кровотечение венозное, что ведет к замедленному нарастанию симптомов сдавления мозга в течение нескольких дней и даже недель, хотя в ряде случаев резко выраженная компрессия может проявиться и в первые сутки после травмы;
2) субдуральные гематомы обычно распространяются на обширном протяжении, в то время как эпидуральные образуют более огранич-енную глубокую вмятину мозга. Так называемый светлый промежуток при субдуральных гематомах выражен менее отчетливо, чем при эпидуральных, хотя и наблюдается нередко.
Наряду с общемоэповыми явлениями в клинической картине острых субдуральных гематом обнаруживаются локальные симптомы, обычно соответствующие области наибольшего скопления крови. При сравнении с эпидуральными гематомами при рубдуральных гематомах обращает на себя внимание меньшая четкость локальных симптомов и синдрома нарастающего сдавления мозга. На первый план выступает картина тяжелого сотрясения и ушиба мозга. Расширение зрачка на стороне субдуральной гематомы наблюдается реже, чем при эпидуральной гематоме.
В остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы даже выраженные пирамидные симптомы не всегда помогают правильному распознаванию стороны расположения субдуральной гематомы. Парезы конечностей на противоположной стороне выявляются приблизительно в 60%, а на стороне гематомы - в 30% случаев. Наличие пирамидной симптоматики на гомолатеральной стороне, по-видимому, является следствием того, что при резко выраженных боковых смещениях мозга наблюдается смещение и контра латеральной ножки мозга, которая придавливается к острому краю тенториальной вырезки и повреждается в этой области. Наоборот, при развитии хронической субдуральной гематомы пирамидная симптоматика почти всегда правильно указывает сторону расположения гематомы. Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев при неврологическом обследовании удается правильно расценить связь проявляющейся пирамидной симптоматики либо с ушибом мозга, либо с прогрессирующей субдуральной гематомой. В то время, как пирамидные симптомы, зависящие от ушиба мозга, относительно постоянны, при гематоме эта симптоматика нарастает.
Симптоматика хронических субдуральных гематом напоминает симптоматику доброкачественной опухоли мозга и проявляется нарастающим повышением внутричерепного давления и локальных симптомов. Значительную помощь в диагностике оказывает эхоэнцефалография, выявляющая при гематоме выраженное смещение срединных структур мозга.
В неясных случаях показана ангиография, которая выявляет чрезвычайно типичную для субдуральных гематом картину или же наложение одного или нескольких диагностических трепан а ционных отверстий.

Лечение острых и подострых субдуральных гематом

При острых и подострых субдуральных гематомах показано срочное оперативное вмешательство, при хронических - сроки оперативного вмешательства варьируют в зависимости от состояния больного. В некоторых случаях наблюдается самопрозвольное рассасывание субдуральных гематом и при этом допустима выжидательная тактика, но такие больные должны обязательно находиться в нейрохирургическом стационаре под постоянным наблюдением за их состоянием, динамикой эхоэнцефалографичеаких и ангиографических данных с тем, чтобы при показаниях была обеспечена возможность выполнения срочной или ускоренной операции опорожнения гематомы. Высокая послеоперационная летальность при острых и подострых субдуральных гематомах объясняется в основном их частым сочетанием с ушибом мозга и внутримозговьгми геморр агиями.
У новорожденных, у которых машинные субдуральные гематомы обычно являются следствием родовой травмы или наложения щипцов, опорожнение гематомы осуществляется пункцией субдура л вного пространства через боковой отдел большого родничка с аспирацией крови.
Субдуральные гигромы встречаются примерно в 5% случаев к общему числу больных с внутричерепными гематомами. Они представляют собой ограниченное субдуральное скопление прозрачной или геморрагически окрашенной жидкости, которое, увеличиваясь в объеме до 100-150 мл на протяжении первых дней, а чаще через месяцы или годы после травмы, вызывает сдавление мозга. По мнению большинства авторов, в момент травмы происходит небольшой надрыв паутинной оболочки и жидкость изливается в субдуральное пространство, при этом этот надрыв функционирует как вентильный клапан, препятствуя возвращению жидкости в подпаутинное пространство.
Отличить субдуральную лигрому от гематомы в дооперационном периоде почти никогда не удается. Лечение - оперативное.
Внутримозговые гематомы составляют примерно 9% случаев к общему числу больных с внутричерепными гематомами. Следует четко различать внутримозговые кровоизлияния и внутримозговые гематомы; под последними понимают массивное скопление (от 30 до 150 мл) жидкой крови или сгустков в мозговой ткани. Выделение крупных очаговых гематом в особую группу диктуется практическими задачами, так как при локализации этих гематом в мозговых полушариях и мозжечке показано оперативное вмешательство с целью опорожнения гематомы.
Симптоматика внутримозговой гематомы развивается параллельно нарастанию ее объема и сопутствующего отека - набухания мозга. При этом выявляются явления нарастающего сдавления мозга с четкими локальными признаками. Часто не представляется возможным с уверенностью отдифференцировать эпидуральную или субдуральную гематому от внутримозговой. Почти все признаки нарастающей компрессии мозга, о которых шла речь при описании клиники эпидуральных гематом, могут наблюдаться при массивных внутримозговых гематомах больших полушарий. И поэтому нередко на основании неврологической симптоматики удается установить диагноз внутричерепной гематомы без уточнения, имеется ли эпидуральная, субдурашьная или внутримозговая гематома больших полушарий, и лишь во время операции выявляется более точная локализация гематомы.
Нарастание клинических явлений при внутримозговых гематомах на протяжении первых дней после травмы может быть связано не столько с увеличением количества крови в полости гематомы, сколько с прогрессирующим перифокальным или общим отеком мозга, а также с диапедезом в полость гематомы и в перифокальную мозговую ткань в результате местных нарушений проницаемости сосудистых станок. Если при эпидуральных и субдуральных массивных гематомах с помощью ангиографии можно достоверно установить диагноз, то три внутримозговой гематоме этот метод иногда дает нечеткие или сомнительные данные.
Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев клиника тяжелой компрессии мозга проявляется на протяжении первых 7г-IV2 аут после травмы. Однако нередко наблюдаются случаи и более затяжного течения, когда в первые недели после травмы признаки гематомы относительно нередко выражены, состояние больных средней тяжести, а спустя 2-4 нед после травмы появляется четко выраженная клиническая картина внутримозговой гематомы. Своевременное оперативное вмешательство с опорожнением гематомы и в этих случаях часто заканчивается выздоровлением.
Гематомы мозжечка. При наличии крупной гематомы в мозжечке появляются симптомы острого сдавления образований задней черепной ямки, иногда с четким симптомокомплексом ущемления миндалин в большом затылочном отверстии и сдавления нижних отделов продолговатого мозга. Чаще всего при этом имеется трещина нижних отделов чашуи затылочной кости, что облегчает локальную диагностику. В этих случаях показано неотложное оперативное вмешательство.
Необходимо отметить, что нередко: (примерно в 20% случаев к общему числу больных с гематомами) наблюдаются множественные гематомы, односторонние и двусторонние.

Переломы черепа

Череп обладает определенной эластичностью и может перенести значительную травму без нарушения целости его костей. Однако при этом могут наблюдаться выраженные повреждения самого мозга. Если аила воздействия механического фактора на череп превышает его эластичность, то возникает перелом. Целесообразно подразделять переломы черепа на переломы свода, и переломы основания черепа.
Переломы основания черепа в свою очередь можно разделить на две группы:
1) комбинированное повреждение свода и основания черепа, когда линия перелома лобной, височной и затылочной кости переходит на основание черепа;
2) переломы основания черепа. Большинство переломов основания черепа локализуется в qpeднeй черепной ямке; на втором месте стоят переломы передней черепной ямки и на третьем - задней черепной ямки.
Клиника переломов основания черепа зависит от тяжести черепно-мозговой травмы и локализации перелома и складывается из симптомов сотрясения и ушиба мозга средней или тяжелой степени, выраженных стволовых нарушений, поражения нервов основания мозга, оболочечных симптомов, ликвореи и кровотечения из ушей и носа.
Характер воздействия травматического фактора делает естественным вовлечение в процесс базальных отделов мозга, в том числе его стволовых отделов. При тяжелых ушиоах базально-диэнцефальных отделов мозга или задней черепной ямки больные обычно умирают в ближайшие сутки после травмы. В других случаях перелома основания черепа состояние больных может быть средней тяжести или даже удовлетворительным. Кровотечение из наружного слухового прохода наблюдается при переломе пирамиды в сочетании с разрывом барабанной перепонки.
Диагностическое значение при переломах основания черепа кровотечение из уха приобретает лишь при сочетании с соответствующими неврологическими симптомами при исключении его возникновения в результате непосредственных повреждений ушной раковины, наружного слухового прохода, среднего уха с разрывом барабанной перепонки, но без перелома основания черепа и пирамиды. Еще в большей степени это относится к кровотечению из носа, которое часто является следствием повреждения мягких тканей и костей лицевого скелета, но может быть и результатом перелома основания черепа в области придаточных пазух носа. Это же относится к диффузным кровоизлияниям в конъюнктиву и кровоизлияниям в окологлазничную клетчатку (так называемые очки), которые могут быть следствием как ушиба лица, так и перелома передней черепной ямки.
Ликворея из ушей и носа является безусловным признаком перелома основания черепа с разрывом твердой мозговой оболочки. Истечение ликвора из ушей, как правило, прекращается в остром периоде заболевания и длится обычно один или несколько дней, реже - недель. Стойкое истечение ликвора из ушей в хронической стадии заболевания наблюдается редко и требует оперативного вмешательства, так как часто приводит к вспышкам рецидивирующего инфекционного менингита.
Трещины основания черепа могут быть причиной обратимых и необратимых нарушений функций черепных нервов, «особенно лицевого и слухового, которые по частоте занимают первое место среди поражений черепных нервов при переломах основания черепа (пирамиды). Однако не во всех случаях, когда после травмы выявляется поражение лицевого нерва периферического типа или слухового нерва (снижение слуха вплоть до односторонней глухоты), обязательно имеет место перелом основания черепа. Понижение слуха может быть следствием кровоизлияния в барабанную полость, разрыва барабанной перепонки, нарушения цепи слуховых косточек, а паралич лицевого нерва - результатом его ушиба или сдавления в канале лицевого нерва.
Лечение переломов основания черепа в основном такое же, как и средних и тяжелых форм сотрясения и ушиба мозга. Показания к операции возникают при оскольчатых и вдавленных переломах парабазальных отделов черепа, сопровождающихся повреждением воздухоносных полостей (в первую очередь лобной пазухи).

Открытые повреждения черепа и головного мозга мирного времени

В мирное время встречаются:
а) открытые неогнестрельные повреждения;
б) огнестрельные ранения черепа и головного мозга.
Открытые неогнестрельные повреждения встречаются в 2-3 раза реже по сравнению с закрытыми - при ушибленных, рубленых, резаных и колотых ранах головы.
Открытые повреждения следует классифицировать на:
а) непроникающие, при которых нет дефекта твердой мозговой оболочки; это сводит к минимуму возможность распространения раневой инфекции на ликворные пространства и мозговую ткань;
б) проникающие, при которых наличие дефекта в твердой мозговой оболочке способствует инфицированию мозга и опинномозговой жидкости.
В мирное время проникающие и непроникающие огнестрельные ранения черепа и мозга могут быть нанесены как огнестрельными снарядами, употребляемыми в боевой обстановке (например, при взрывах противотанковых и противопехотных мин, запалов от гранат, разрыве винтовочных патронов и т. д.), так и при пользовании охотничьими ружьями (разрыв казенной части ружья или выстрел в голову) или кустарными револьверами («самопалы»). Огнестрельные ранения мирного времени чаще всего встречаются у детей при неосторожном обращении со взрывными снарядами. При этом в связи с близким расстоянием от места взрыва часто наблюдаются множественные тяжелые проникающие черепно-мозговые ранения с одновременным повреждением лица и глаз.
При открытых черепно-мозговых повреждениях мирного времени показано проведение следующих лечебных мероприятий.
1. При нарушениях кровообращения и дыхания - их нормализация.
2. Ранняя поэтажная первичная хирургическая обработка раны, радикальность этой обработки и одномоментность всех хирургических манипуляций на черепе и мозге. Наиболее благоприятными сроками первичной хирургической обработки ран являются первые 3 сут с момента ранения, но если по каким-либо причинам эти сроки пропущены, то вполне допустима и целесообразна отороченная первичная обработка, производимая 4qpe3 3-6 сут после ранения.
3. Завершение первичной хирургической обработки раны (при отсутствии противопоказаний):
а) герметизация субарахноидального пространства пластическим закрытием дефектов в твердой мозговой оболочке;
б) пластическое закрытие дефекта черепа (краниопластика);
в) глухой шов покровов черепа.
4. Борьба с отеком мозга и гнойными осложнениями (энцефалиты, абсцессы мозга и др.).