Если вы испытываете депрессивное настроение, апатию и заторможенность, а так же тоску и опустошенность - всё это имеет свою биохимическую природу, а именно проблему дефицита или избыток какого-то из необходимых нейромедиаторов.

Одна из главных причин сбоев в психике - острый или хронический стресс и эмоциональное перенапряжение. Ведь при этом наш мозг работает с усиленной нагрузкой и достаточно быстро развивается недостаток нейротрансмиттеров. Питательные вещества, из которых они синтезируются, истощаются. Нервные импульсы, которые прежде легко переходили от одной нервной клетки к другой, тормозятся, а то и вовсе отказываются действовать. Возникает депрессия, угнетение, потеря мотивации.

Вес мозга составляет около полутора килограммов, но в нем помещаются около 1.1 триллиона клеток, включая 100 миллиардов нейронов. Все ощущения, чувства - это биологические импульсы, передающиеся от одной нервной клетки к другой. Это биологическое электричество имеет химическую природу - здесь велика роль разнообразных химических веществ, называемых нейротрансмиттерами (буквально «передающие нервный импульс»), или нейромедиаторами.

Определение

Нейротрансмиттеры – это биологически активные химические вещества, посредством которых осуществляется передача электрического импульса между нейронами, от нейронов к мышечной ткани. Это гормоны, которые синтезируются из аминокислот. Нейротрансмиттеры управляют главными функциями организма, включая движение, эмоциональные реакции и физическую способность ощущать удовольствие и боль. Наиболее известными нейротрансмиттерами, влияющими на регуляцию настроения, являются серотонин, норадреналин, допамин, ацетилхолин и ГАМК.

Виды нейротрансмиттеров

Нейротрансмиттеры можно разделить на две категории - возбуждающие и тормозящие. Некоторые нейротрансмиттеры могут осуществлять обе эти функции.

Возбуждающие нейротрансмиттеры можно рассматривать как "включатели" нервной системы. Они действуют подобно педали акселератора автомобиля, нажатие на которую увеличивает число оборотов двигателя. Возбуждающие медиаторы управляют самыми основными функциями организма, в том числе: процессами мышления, реакцией вступления в борьбу или бегства, моторными движениями и высшим мышлением.

Физиологически возбуждающие нейротрансмиттеры действуют как естественные стимуляторы организма, в целом повышающие живость, активность и энергичность. Если бы не действовала тормозящая система, действующая в обратном направлении, это могло бы привести к потере управления организмом.

Тормозящие нейротрансмиттеры являются "выключателями" нервной системы. В головном мозге возбуждение должно быть в равновесии с торможением. Слишком большое возбуждение приводит к беспокойству, раздражительности, бессоннице и даже различным припадкам.

Тормозящие нейротрансмиттеры регулируют активность возбуждающих нейротрансмиттеров, действуя подобно тормозам автомобиля. Тормозящая система замедляет процессы.

Физиологически тормозящие нейротрансмиттеры выполняют роль естественных транквилизаторов организма, вызывая сонливость, способствуя спокойствию и уменьшая агрессивность.

Возбуждающие нейротрансмиттеры:

• Допамин
• Гистамин
• Норадреналин
• Адреналин
• Глютамат
• Ацетилхолин

Тормозящие нейротрансмиттеры:

• Допамин
• Серотонин
• Ацетилхолин
• Таурин

Многие наркотики химически подобны нейротрансмиттерам. При отказе от наркотиков некоторое время нейротрансмиттеры не вырабатываются, так что наркоман "в завязке" действительно переживает тяжелые времена.

Чаще всего наркотические вещества активизируют долю мозга, связанную с неконтролируемыми, доисторическими, если так можно сказать, аспектами человека, среди них и более острое зрение (то есть под наркотическими веществами усиливается выработка нейротрансмиттеров, питающих сетчатку глаза), обоняние, слух, иное восприятие реальности. После ухода от наркотиков эти зоны мозга могут продолжать быть активными за счет подавления других зон, а зрение, обоняние и слух могут наоборот стать хуже. В качестве реакции на чрезмерное и непривычное возбуждение тело ответит торможением, незначительным или ускоренным возрастным снижением этих функций.

Но на сегодня не существует сколько-нибудь точного описания работы головного мозга. Никто из уважающих себя ученых не скажет: "Мозг устроен так и так, он работает вот так". Но очевидно, что процесс выполнения многих функций мозг обеспечивает за счет передачи нервных импульсов от одной клетки к другой, то есть с помощью нейротрансмиттеров.

Нейротрансмиттеры или медиаторы, высвобождаясь в нервных окончаниях клетки при поступлении нервного импульса, потом продвигаясь от клетки к клетке, ускоряют или замедляют прохождение импульса. Одни медиаторы приводят человека в состояние гармонии. Другие, наоборот, придают энергии и позволяют трудиться, не чувствуя усталости. Таких веществ наш организм выделяет несколько десятков, но специалисты считают, что секрет здоровья и молодости кроется в четырех основных - допамине, GABA (гамма-аминомасляная кислота), ацетилхолине, серотонине.

Возбуждающее действие оказывают на нас допамин и ацетилхолин, а тормозящее - серотонин и GABA. И те, и другие влияют не только на деятельность мозга, но и на работу всех органов, почему и считаются виновниками старения. Все же именно нарушения в работе органов приводит к болезням.

Группы нейротрансмиттеров:

Эндогенные опиаты - контроль физической и эмоциональной боли.

Эндорфины - чувство благополучия.

Энкефалины - реакция на стресс.

Норадреналин или Норэпинефрин - энергичность, побуждение к действию, нейрогормональный контроль, реакция готовности, собранности.

ГАМК способствует расслаблению и успокоению.

Ацетилхолин улучшает память и способствует обучению.

Допамин в основном отвечает за половое влечение, настроение, живость и движение.

Норадреналин и адреналин влияют на живость, возбуждение и настроение.

Серотонин влияет на настроение, аппетит, эмоциональное равновесие и управление мотивацией.

Допамин/дофамин

Возбуждающий нейромедиатор, источник энергии мозга, свидетельствующий о вашей витальности. Допамин может действовать как возбуждающий и тормозящий нейротрансмиттер. В головном мозге он функционирует как нейротрансмиттер, ответственный за хорошее настроение.

Он является частью системы поощрения головного мозга и вызывает чувства удовлетворения или удовольствия, когда мы делаем то, что нам нравится. Такие наркотические вещества как кокаин, никотин, опиаты, героин и алкоголь повышают уровень допамина. Вкусная пища и секс действуют также.

По этой причине многие исследователи считают, что за склонностью некоторых людей к курению, употреблению наркотиков и алкоголя, неразборчивости в выборе сексуальных партнеров, увлечению азартными играми и перееданию стоит дефицит допамина.

Допамин выполняет самые разнообразные функции, влияющие на память, управление моторными процессами. Благодаря ему, мы можем проявлять живость, быть мотивированными и чувствовать себя удовлетворенными. Допамин ассоциируется с состояниями позитивного стресса, такими как влюбленность, выполнение физических упражнений , прослушивание музыки, секс. После синтеза допамин может последовательно преобразовываться в другие нейротрансмиттеры головного мозга - норадреналин и адреналин.

Высокий уровень

Однако, излишнее количество чего-то хорошего может быть плохим. Повышенный уровень допамина во фронтальном сегменте головного мозга приводит к непоследовательным и прерывающимся мыслительным процессам, характерным для шизофрении. Если окружающая среда вызывает гиперстимуляцию, излишне высокий уровень допамина приводит к возбуждению и повышенной энергичности, которые затем меняются на подозрительность и паранойю. При слишком низком уровне допамина мы теряем способность к концентрации. Когда он слишком высокий, концентрация становится суженной и интенсивной. Высокий уровень допамина наблюдается у пациентов с недостаточной желудочно-кишечной функцией, аутизмом, резкими изменениями настроения, агрессивностью, психозами, неврозом страха, гиперактивностью, а также у детей с расстройством внимания.

Низкий уровень

Слишком низкий уровень допамина в моторных областях головного мозга вызывает болезнь Паркинсона, приводящую к неконтролируемой мышечной дрожи. Снижение уровня допамина в областях мозга, отвечающих за процессы мышления, связано с когнитивными проблемами (плохая память и недостаточная способность к обучению), недостаточной концентрацией, трудностями при инициализации или завершении различных заданий, недостаточной способностью концентрироваться на выполнении заданий и разговоре с собеседником, отсутствием энергичности, мотивации, неспособностью радоваться жизни, вредными привычками и желаниями, навязчивыми состояниями, отсутствием получения удовольствия от деятельности, которая ранее была приятной, а также с замедленными моторными движениями.

Осуществляет контроль за сердечно-сосудистой деятельностью.

Люди с доминированием допамина - энергичные личности, которые прекрасно знают, чего хотят, уверены в себе, доверяют больше фактам, а не чувствам. Таким людям свойственны стратегическое мышление, прагматизм. Людям типа «допамин» проще заводить знакомства, чем их поддерживать, хотя в семейных отношениях они постоянны. Доминантный допамин встречается у 17 процентов населения Земли, и в этой группе часто оказываются врачи, ученые, политики, военные высших чинов.

При нехватке допамина прежде всего назначается диета, богатая протеинами, а также витамин В6, кальций, магний, хром и другие. Лечение может усиливаться гормонами (тестостероном, эстрогеном).

Примечание:

Пиво - растительный эстроген, любовь к нему может быть признаком низкого уровня допамина.

Серотонин

Эмоциональная стабильность, самообладание, режим сна. Он помогает вставать по утрам свежими и отдохнувшими, обеспечивает устойчивое позитивное восприятие мира, избавляет от проблем со сном. Серотонин помогает мозгу находиться в равновесии. Люди с преобладающим серотонином, а их тоже около 17 процентов, получают удовольствие от каждой минуты.

Серотонин помогает в работе, где необходимы тонкая моторика, хорошая координация. При нехватке серотонина нас тянет на соленое, докучают боли в спине, возможна головная боль. При более острых состояниях грозят бессонница, анорексия, булимия, депрессия.

Хронический стресс исчерпывает ресурсы серотонина и заставляет многих прибегнуть к антидепрессантам. Богатая углеводами пища увеличивает концентрацию аминокислоты триптофан, прекурсора (предшественника) серотонина. Кроме того, рекомендуются витамины группы В. В диету входят творог, белый сыр, рыба, темный рис, семена подсолнечника.

Высокий уровень

Излишнее количество серотонина вызывает успокоение, снижение сексуального возбуждения, чувство благополучия, блаженства и ощущения слияния с вселенной. Однако если уровень серотонина становится слишком высоким, это может привести к развитию серотонинового синдрома, который может быть фатальным.

Серотониновый синдром вызывает сильную дрожь, обильное выделение пота, бессонницу, тошноту, зубную дрожь, озноб, дрожание от холода, агрессивность, самоуверенность, возбуждение и злокачественную гипертермию. Он требует неотложной медицинской помощи с использованием препаратов, нейтрализующих или блокирующих действие серотонина.

Низкий уровень

Низкий уровень серотонина может привести к депрессивному настроению, беспокойству, низкой энергичности, мигрени, расстройствам сна, навязчивым или маниакальным состояниям, чувству напряжения и раздражения, тяге к сладкому или потере аппетита, ухудшению памяти и концентрации внимания, рассерженному и агрессивному поведению, замедленному движению мышц, замедленной речи, изменению времени засыпания и пробуждения, уменьшению интереса к сексу.

Факторы, влияющие на производство серотонина

Уровни различных гормонов, в том числе эстрогена, могут влиять на количество серотонина. Этим объясняется тот факт, что у некоторых женщин в предменструальный период, а также в менопаузе возникают проблемы с настроением. Как уже упоминалось, ежедневный стресс может значительно сокращать запасы серотонина в организме.

Физические упражнения и хорошее освещение помогают стимулировать синтез серотонина и увеличить его количество.

Ацетилхолин

Контроль над системами мышц и органов, память, мышление, сосредоточение внимания. Благодаря ацетилхолину учим иностранные языки, а также познаем мир. Когда альфа-волны, в передаче которых участвует ацетилхолин, тормозятся, мозг отка зывается усваивать новую информацию , возникают проблемы с быстрой реакцией на новые импульсы.

Люди типа «ацетилхолин» (их также примерно 17 процентов) креативны и открыты всему новому. Они зачастую многое берут на себя, но далеко не все доводят до конца. Актеры, режиссеры, представители шоу-бизнеса, а иногда и просто преподаватели иностранных языков, они легко собирают вокруг себя компанию благодаря своей харизматичности.

В случае нехватки ацетилхолина может возникнуть аппетит на жирную пищу, сухость во рту, кашель. Хронический недобор ацетилхолина приводит к склерозу, болезни Альцгеймера, а также к рассеянному склерозу.

Выброс ацетилхолина может оказывать возбуждающее или тормозящее действие в зависимости от вида ткани и природы рецептора, с которым он взаимодействует. Ацетилхолин играет много различных ролей в нервной системе. Его основным действием является стимуляция скелетной мышечной системы. Именно этот нейротрансмиттер вызывает сознательное сокращение или расслабление мышц. Отвечает за запоминание и поиск информации в памяти. Болезнь Альцгеймера связана с отсутствием ацетилхолина в определенных областях головного мозга.

При поступлении никотина в организм мозг посылает мышце сигнал сократиться, но до нее доходит лишь часть этого сигнала, так как никотин блокирует ацетилхолин. Вот почему курение вызывает ощущение вялости, которое принимают за расслабление. Люди, бросившие курить, часто замечают, что стали беспокойными и суетливыми. Это происходит потому, что мозг больше не блокируется никотином и все сообщения от мозга доходят в полном объеме.

ГАМК (GABA)

ГАМК – это сокращенное название гамма-аминомасляной кислоты. ГАМК является важным тормозящим нейротрансмиттером центральной нервной системы, играющим значительную роль в регулировке страха и беспокойства и уменьшении влияния стресса.

ГАМК оказывает успокаивающее действие на головной мозг и помогает мозгу отфильтровывать "посторонний шум". Кислота улучшает концентрацию внимания и успокаивает нервы. ГАМК исполняет роль тормоза возбуждающих нейротрансмиттеров, которые могут вызывать страх и беспокойство при излишней стимуляции. Регулирует действие норадреналина, адреналина, допамина и серотонина, а также является важным модулятором настроения. Первичной функцией ГАМК является предотвращение излишней стимуляции.

Высокий уровень

Излишнее количество ГАМК приводит к излишнему расслаблению и успокоению – до такого уровня, когда это негативно влияет на нормальные реакции.

Низкий уровень

Недостаточное количество ГАМК приводит к излишней стимуляции головного мозга. Люди с недостатком ГАМК склонны к неврозам и могут быть склонны к алкоголизму. Низкий уровень ГАМК также связан с биполярным расстройством, манией, недостаточным контролем над побуждениями, эпилепсией и припадками .

Поскольку надлежащее функционирование ГАМК является необходимым для способствования расслаблению, анальгезии и сну, дисфункция системы ГАМК связана с патофизиологией нескольких нервно-психических расстройств, таких как психоз страха и депрессия.

Исследование 1990 г. показало наличие связи между пониженным уровнем ГАМК и алкоголизмом. Когда участники исследования, отцы которых страдали от алкоголизма, выпивали рюмку водки, их уровень ГАМК поднимался до значений, наблюдавшихся у участников исследования из контрольной группы.

К людям этого типа относится половина населения земного шара. Принципиальные, прямые в оценках, успешно взаимодействующие с коллективом, они всегда оказываются в нужный момент на своем месте. Будучи командными игроками, они становятся организаторами всех практических дел как на работе, так и дома. Личности с преобладающим нейротрансмиттером ГАМК - это медсестры, репортеры, административные работники.

Истощение ресурсов приводит к потере концентрации - человек впадает в состояние жесткого стресса. Симптомами такого состояния могут быть повышенная потребность в углеводах, тахикардия, потливость, головная боль, нервозность.

Болезни, связанные с недостатком - это колебания артериального давления, гипертония, повышенная тревожность, цистит, гастроэнтерологические проблемы. Рекомендуемая диета содержит повышенное количество углеводов (например, темного риса), много зеленых овощей, травяные чаи.

Остальные нейротрансмиттеры не рассматриваются как источники форм поведения и продления молодости, но их роль от этого не становится меньше.

Адреналин

Адреналин является возбуждающим нейротрансмиттером. Он образуется из норадреналина и выделяется вместе с норадреналином при реакции на страх или гнев. Эта реакция, известная как "реакция бегства или борьбы", настраивает организм к напряженной деятельности.

Адреналин регулирует внимательность, возбуждение, когнитивные процессы (процессы обработки информации), сексуальное возбуждение и концентрацию процессов мышления. Он также отвечает за регулирование метаболизма. В медицине адреналин используется как стимулятор при остановке сердца, средство для сужения сосудов при шоке, противоспазматическое и расширяющее капилляры бронхов средство при бронхиальной астме и анафилаксии.

Высокий уровень

Слишком высокий уровень адреналина приводит к беспокойству, повышению чувства страха, проблемам со сном, острой форме стресса и синдрому дефицита внимания с гиперактивностью. Излишнее количество адреналина также может вызывать раздражительность, бессонницу, повышение кровяного давления и увеличение частоты пульса.

Низкий уровень

Низкий уровень адреналина, помимо прочего, способствует увеличению веса, утомляемости, плохой концентрации внимания и пониженному сексуальному возбуждению.

Стресс способствует истощению запасов адреналина в организме, а физическая нагрузка способствует их увеличению.

Глютамат

Глютамат является важным возбуждающим нейротрансмиттером, связанным с процессами обучения и памятью. Также считается, что он ассоциируется с болезнью Альцгеймера. Молекула глютамата является одной из главных в процессах клеточного метаболизма.

Была установлено, что глютамат играет роль при эпилептических припадках. Он также является одним из главных пищевых компонентов, который создает вкус. Глютамат находится во всех видах пищи, содержащих белки, таких как сыр, молоко, грибы, мясо, рыба и многие овощи. Глютамат натрия является солью натрия глутаминовой кислоты.

Высокий уровень

Избыточное количество глютамата является токсичным для нейронов и вызывает развитие таких неврологических расстройств, как боковой амиотрофический склероз, болезнь Хантингтона, периферические невропатии, хроническая боль, шизофрения, инсульт и болезнь Паркинсона.

Низкий уровень

Недостаточное количество глютамата может играть роль в ухудшении памяти и способности к обучению.

Гистамин

Гистамин наиболее известен из-за своей роли при аллергических реакциях. Он также играет роль при передаче нервных импульсов и может влиять на эмоции и поведение человека. Гистамин помогает управлять циклом сна и пробуждения и способствует высвобождению адреналина и норадреналина.

Высокий уровень

Высокий уровень гистамина связан с навязчивыми маниакальными состояниями, депрессией и головными болями.

Низкий уровень

Низкий уровень гистамина может способствовать развитию паранойи, низкому либидо, утомляемости, чувствительности к лекарственным средствам.

Моноамины

Этот класс нейротрансмиттеров включает в себя серотонин, норадреналин, ГАМК, глютамат и допамин. Согласно так называемой моноаминной гипотезе, расстройства настроения вызываются истощением запасов одного или нескольких из этих нейротрансмиттеров.

Норадреналин

Норадреналин является возбуждающим нейротрансмиттером, играющим важную роль при концентрации внимания. Норадреналин синтезируется из допамина и играет важную роль в нервной системе при реакции "борьба или бегство". Он может повышать кровяное давление и частоту пульса, а также ускорять метаболизм, повышать температуру тела и стимулировать гладкие мышцы бронхов с целью способствования дыханию. Норадреналин играет важную роль при запоминании.

Высокий уровень

По-видимому, повышенное количество норадреналина способствует состоянию страха и беспокойства.

Повышение уровня норадреналина приводит к повышенной живости, повышает настроение и сексуальное влечение. Однако большое количество норадреналина способствует повышению кровяного давления, частоты пульса, вызывает гиперактивность, чувство боязни, тревоги, паники и стресса, непреодолимый страх, раздражительность и бессонницу.

Низкий уровень

Низкий уровень норадреналина связан с отсутствием энергичности, концентрации и мотивации. Дефицит норадреналина также способствует депрессии, отсутствию живости и плохой памяти.

Фенэтиламин

Фенэтиламин является возбуждающим нейротрансмиттером, синтезируемым из фенилаламина. Он играет важную роль при концентрации внимания.

Высокий уровень

Повышенный уровень фенэтиламина наблюдается у людей с маниакальными склонностями, расстройствами сна и шизофренией.

Низкий уровень

Низкие уровни фенэтиламина связаны с проблемами внимания и ясного мышления, а также с депрессией.

Таурин

Таурин является тормозящим нейротрансмиттером с нейромодулирующим и нейрозащитным действием. Прием таурина может усилить функцию ГАМК, поэтому таурин является важным нейромодулятором при предотвращении чувства страха и беспокойства. Целью такого усиления функции ГАМК является предотвращение излишней стимуляции из-за повышенного содержания возбуждающих аминов, таких как адреналин и норадреналин. Таким образом, таурин и ГАМК образуют механизм, защищающий от избыточного количества возбуждающих нейротрансмиттеров.

Дополнение

Изучение гормонов, нейромедиаторов и их действия на наш организм и психику, изучение нейробиологии - отличное подспорье в понимании многих причин, которые двигают нами и ведут к тем или иным неприятностям, удовольствия, болезням или случайностям. В рамках этого сайта (Лаборатория Просветления), это всё то, что помогает нам в

Нейромедиаторы — это праздник, который всегда с тобой. Мы постоянно слышим о том, что именно они дарят чувства радости и удовольствия, но мало знаем о том, как они работают. В первой части небольшого образовательного курса рассказывает о трех самых известных нейромедиаторах, без которых наша жизнь была бы просто отвратительной.

Как работают нейромедиаторы

Нервные клетки сообщаются между собой с помощью отростков — аксонов и дендритов. Между ними зазор — так называемая синаптическая щель. Именно здесь и происходит взаимодействие нейронов.

Медиаторы синтезируются в клетке и доставляются в окончание аксона — к пресинаптической мембране. Там под действием электрических импульсов они попадают в синаптическую щель и активируют рецепторы следующего нейрона. После активации рецепторов нейромедиатор возвращается обратно в клетку (происходит так называемый обратный захват) или разрушается.

Сами нейромедиаторы не являются белками, поэтому не существует «гена дофамина» или «гена адреналина». Белки выполняют всю вспомогательную работу: белки-ферменты синтезируют вещество нейромедиатора, белки-транспортеры отвечают за доставку, белки-рецепторы активируют нервную клетку. За правильную работу одного нейромедиатора могут отвечать несколько белков — а значит, несколько разных генов.

Дофамин

За счет активации нейронов в разных областях мозга дофамин играет несколько ролей. Во-первых, он отвечает за двигательную активность и дарит радость движения. Во-вторых, дает ощущение почти детского восторга от изучения нового — и стремление поиска новизны. В-третьих, дофамин выполняет важную функцию вознаграждения и подкрепления мотивации: как только мы делаем что-то полезное для жизни человеческого вида, нейроны выдают нам приз — чувство удовлетворенности (иногда его называют удовольствием). На базовом уровне мы получаем награду за простые человеческие радости — еду и секс, но в целом варианты достижения удовлетворения зависят от вкусов каждого — кому-то «морковка» достанется за дописанный код, кому-то — за вот эту статью.

Система вознаграждения связана с обучением: человек получает удовольствие, а в его мозгу формируются новые причинно-следственные ассоциации. И потом, когда удовольствие пройдет и встанет вопрос, как его получить снова, возникнет простое решение — написать еще одну статью.

Дофамин выглядит как отличный стимулятор для работы и учебы, а также идеальный наркотик — именно с действием дофамина связано большинство наркотиков (амфетамин, кокаин), вот только есть серьезные побочные эффекты. «Передозировка» дофамина ведет к шизофрении (мозг работает настолько активно, что это начинает проявляться в слуховых и зрительных галлюцинациях), а недостаток — к депрессивному расстройству или развитию болезни Паркинсона.

У дофамина пять рецепторов, пронумерованные от D1 до D5. Четвертый рецептор отвечает за поиск новизны. Его кодирует ген DRD4, от длины которого зависит интенсивность восприятия дофамина. Чем меньше количество повторов, тем проще человеку достичь пика удовольствия. Таким людям скорее всего будет достаточно вкусного ужина и хорошего фильма.

Чем больше количество повторов — а их может быть до десяти — тем сложнее получить удовольствие. Таким людям приходится постараться, чтобы получить вознаграждение: отправиться в кругосветное путешествие, покорить вершину горы, сделать сальто на мотоцикле или поставить на красное всё состояние в Лас-Вегасе. Такой генотип связывают с дальностью миграции древних людей из Африки по Евразии. Есть и печальная статистика: у осужденных в тюрьмах по тяжким преступлениям чаще встречается «неудовлетворительный» вариант DRD4.

Норадреналин

Норадреналин — это нейромедиатор бодрствования и принятия быстрых решений. Он активизируется при стрессе и в экстремальных ситуациях, участвует в реакции «бей или беги». Норадреналин вызывает прилив энергии, снижает чувство страха, повышает уровень агрессии. На соматическом уровне под действием норадреналина учащается сердцебиение и повышается давление.

Норадреналин — любимый медиатор серферов, сноубордистов, мотоциклистов и других любителей экстремальных видов спорта, а также их коллег в казино и игровых клубах — мозг не делает разницы между реальными событиями и воображаемыми, поэтому безопасного для жизни риска проиграть свое состояние в карты достаточно для активации норадреналина.

Высокий уровень норадреналина приводит к снижению зрения и аналитических способностей, а недостаток — к скуке и апатии.

Ген SLC6A2 кодирует белок-транспортер норадреналина. Он обеспечивает обратный захват норадреналина в пресинаптическую мембрану. От его работы зависит, как долго норадреналин будет действовать в организме человека, после того, как он успешно справился с опасной ситуацией. Мутации в этом гене могут вызывать синдром дефицита внимания (СДВГ).

Серотонин

Мы привыкли слышать о нем как о «гормоне счастья», при этом серотонин — никакой не гормон, и со «счастьем» всё не так однозначно. Серотонин — это нейромедиатор, который не столько приносит положительные эмоции, сколько снижает восприимчивость к отрицательным. Он оказывает поддержку «соседним» нейромедиаторам — норадреналину и дофамину; серотонин задействован в двигательной активности, снижает общий болевой фон, помогает организму в борьбе против воспаления. Также серотонин повышает точность передачи активных сигналов в мозге и помогает сконцентрироваться.

Переизбыток серотонина (например, при употреблении ЛСД) увеличивает «громкость» вторичных сигналов в мозге, и возникают галлюцинации. Недостаток серотонина и нарушение баланса между позитивными и негативными эмоциями — основная причина депрессии.

Ген 5-HTTLPR кодирует белок‑транспортер серотонина. Последовательность гена содержит участок повторов, количество которых может различаться. Чем длиннее цепочка, тем проще человеку сохранять позитивный настрой и переключаться с негативных эмоций. Чем короче — тем выше вероятность, что отрицательный опыт будет травмирующим. С количеством повторов также ассоциированы синдром внезапной детской смертности, агрессивное поведение при развитии болезни Альцгеймера и склонность к депрессии.

Разрушение нейромедиаторов

Действие нейромедиаторов похоже на праздник, будто все вышли радостной толпой на улицу смотреть салют. Но праздник не может (и не должен) длиться вечно, и неоновые розы в ночном небе должны уступить привычным созвездиям и утренней заре.
Для это в организме есть функция обратного захвата медиатора — когда вещество возвращается из синаптической щели обратно в пресинаптическую мембрану аксона и действие нейромедиатора прекращается. Но иногда обратного захвата недостаточно, и нужны более действенные меры — разрушение молекулы нейромедиатора. Эти функции также выполняют белки.

Ген COMT кодирует фермент катехол‑О-метилтрансферазу, который разрушает норадреналин и дофамин. От работы белка зависит, насколько хорошо вы будете справляться со стрессовыми ситуациями. Обладатели активной формы гена COMT— воины по природе — получают пониженный уровень дофамина в лобной доле головного мозга, которая отвечает за обработку информации и приятные ощущения. Такие люди лучше приспосабливаются к стрессовым ситуациям, они открыты к общению, у них лучше память. Но из‑за низкого уровня дофамина они получают меньше удовольствия от жизни, более склонны к депрессии, у них хуже развиты моторные функции. Малоактивный вариант гена COMT меняет ситуацию на противоположную. Обладатели неактивной мутации обладают хорошей мелкой моторикой, более креативны, но плохо переносят боль, и стоит им попасть в стрессовую ситуацию, как они погружаются в раздражительность, импульсивность и тревожность. Также мутации гена COMT связаны с парскинсонизмом и гипертонией.

Ген фермента моноаминоксидазы А MAOA отвечает за дезактивацию моноаминов — нейромедиаторов с одной аминогруппой, к которым относятся адреналин, норадреналин, серотонин, мелатонин, гистамин, дофамин. Чем лучше работает ген MAOA, тем быстрее нейтрализуется «затуманивание рассудка», вызванной стрессовой ситуацией и тем быстрее человек способен принимать взвешенные решения.

Иногда даже ген MAOA называют «геном преступника»: определенные мутации гена способствуют возникновению патологической агрессии. Из‑за того что ген находится в X-хромосоме, и у девочек две копии этого гена, а у мальчиков только одна, среди мужчин статистически больше «прирожденных преступников».

Не будем сваливать всё на генетику — даже в отношении «яростного» гена MAOA всё непросто.

Выделение нейромедиаторов пресинаптическими окончаниями нейронов напоминает секрецию эндокринных желёз, выделяющих в кровь свои гормоны. Но гормоны обычно действуют на клетки, находящиеся на удалении от самой железы, тогда как мишенями для нейротрансмиттеров являются лишь постсинаптические нейроны. Поэтому у любого медиатора очень короткий путь до цели, а его действие оказывается быстрым и точным. Точности способствует наличие активных зон – специализированных областей пресинаптической мембраны, где обычно происходит выделение нейротрансмиттера. Если же медиатор выделяется через неспецифические участки мембраны, то точность его действия уменьшается, а само действие замедляется. Такая картина наблюдается, например, в синапсах, образованных между нейронами вегетативной нервной системы и гладкими мышцами.

Но иногда действие медиатора не ограничено только соседней клеткой, и в таких случаях он действует как модулятор с достаточно широким спектром деятельности. А отдельные нейроны выделяют свой продукт в кровь, и тогда он действует уже как нейрогормон. Несмотря на то, что по своей химической природе многие нейромедиаторы существенно отличаются, результат их влияния на постсинаптическую клетку (т.е. возбуждение или торможение) определяется не химической структурой, а типом ионных каналов, которыми медиатор управляет с помощью постсинаптических рецепторов.

Существует несколько критериев, по которым то или иное вещество можно определить как нейромедиатор:

1. Синтез этого вещества происходит в нервных клетках.

2. Синтезированные вещества накапливаются в пресинаптических окончаниях, а после выделения оттуда оказывают специфическое действие на постсинаптический нейрон или эффектор.

3. При искусственном введении этого вещества обнаруживается такой же эффект, как и после выделении его естественным способом.

4. Существует специфический механизм удаления медиатора с места его действия.

Некоторые исследователи считают, что ток кальция в пресинаптическое окончание, приводящий к выделению медиатора, тоже следует рассматривать в качестве одного из критериев, по которым определяют принадлежность вещества к нейромедиаторам. И ещё одним доказательством можно считать возможность блокировать эффект предполагаемого медиатора специально подобранными фармакологическими веществами. Далеко не всегда удаётся экспериментально подтвердить существование сразу всех этих критериев.

В зависимости от химической структуры различают низкомолекулярные и пептидные нейротрансмиттеры (Рис. 6.1).

К низкомолекулярным медиаторам относятся ацетилхолин, биогенные амины, гистамин, аминокислоты и их производные. В списке медиаторов белковой природы значится свыше 50 коротких пептидов. Нейроны, выделяющие определённый медиатор, а также синапсы, в которых он используется и постсинаптические рецепторы для него принято называть …-эргическими, где вместо многоточия ставится название конкретного медиатора: например, ГАМК-эргические нейроны, адренэргические синапсы, холинорецепторы, пептидэргические структуры и т.п.

Вещества, оказывающие на постсинаптические рецепторы такое же действие, как и сам медиатор, называют агонистами, а вещества, связывающиеся с постсинаптическими рецепторами и блокирующие их без присущего медиатору действия, – антагонистами. Эти термины обычно применяются для характеристики каких-либо фармакологических веществ: так, например, введение агонистов приводит к обычной для медиатора или даже усиленной деятельности синапса, а введение антагониста блокирует синапс так, что медиатор не может вызвать привычный для него эффект.

6.2. Синтез нейромедиаторов

Для каждого нейротрансмиттера существуют свои механизмы синтеза. Ацетилхолин, например, образуется с помощью фермента ацетилтрансферазы из ацетилкоэнзима А, встречающегося только в нервных клетках, и холина, захваченного нейроном из крови. Биогенные амины синтезируются из аминокислоты тирозина в следующем порядке: тирозин Þ L-ДОФА (диоксифенилаланин) Þ дофамин Þ норадреналин Þ адреналин, причём каждое преобразование обеспечивается специфическим ферментом. Серотонин получается при ферментативном окислении и декарбоксилировании аминокислоты триптофана.

ГАМК появляется при декарбоксилировании глутаминовой кислоты, а глицин и глутамат представляют собой две из двадцати имеющихся в организме аминокислот, однако, несмотря на их существование почти во всех клетках, в качестве медиаторов эти аминокислоты используются отнюдь не всеми нейронами. Следует различать встречающиеся в самых разных клетках чисто метаболические глицин или глутамат от сберегаемых в синаптических пузырьках – лишь в последнем случае аминокислоты применяются в качестве медиаторов.

Ферменты для синтеза низкомолекулярных нейротрансмиттеров находятся, как правило, в цитоплазме, а синтез происходит на свободных полисомах. Образовавшиеся молекулы медиатора упаковываются в синаптические пузырьки и медленным аксоплазматическим транспортом доставляются в окончание аксона. Но и в самом окончании может происходить синтез низкомолекулярных медиаторов.

Пептидные нейротрансмиттеры образуются только в клеточном теле из молекул белка-предшественника. Их синтез происходит в эндоплазматическом ретикулуме, дальнейшие преобразования – в аппарате Гольджи. Оттуда молекулы медиатора в секреторных пузырьках попадают в нервное окончание с помощью быстрого аксонального транспорта. В синтезе пептидных медиаторов участвуют ферменты – серинпротеазы. Пептиды могут выполнять роль как возбуждающих, так и тормозных медиаторов. Некоторые из них, как, например, гастрин, секретин, ангиотензин, вазопрессин и т.п. раньше были известны как гормоны, действующие вне мозга (в желудочно-кишечном тракте, почках). Однако, если они действуют непосредственно в месте своего выделения, их тоже рассматривают в качестве нейротрансмиттеров.

Для того, чтобы молекулы медиатора попали в синаптическую щель, синаптический пузырёк должен сначала слиться с пресинаптической мембраной в её активной зоне. После этого в пресинаптической мембране образуется увеличивающееся примерно до 50 нм в диаметре отверстие, через которое всё содержимое пузырька опорожняется в щель (Рис. 6.2). Этот процесс называется экзоцитозом. Когда необходимости в выделении медиатора нет, большая часть синаптических пузырьков бывает прикреплена к цитоскелету специальным белком (он называется синапсин), который по своим свойствам напоминает сократительный мышечный белок актин.

Когда нейрон возбуждается и потенциал действия достигает пресинаптического окончания, в нём открываются потенциалзависимые каналы для ионов кальция. Их плотность особенно высока в области активных зон – около 1500/ мкм2. В большинстве нейронов ток ионов кальция в нервное окончание наблюдается и при мембранном потенциале покоя, что обусловлено электрохимическим градиентом. Но во время деполяризации мембраны ток кальция увеличивается, а на вершине пика потенциала действия он становится максимальным и приблизительно через 0,2 мс после этого происходит выделение медиатора.

Роль ионов кальция состоит в том, чтобы преобразовать вызванную возбуждением нейрона деполяризацию в неэлектрическую активность – выделение медиатора. Без входящего тока ионов кальция нейрон фактически лишается своей выходной активности. Кальций нужен для взаимодействия белков мембраны синаптических пузырьков – синаптотагмина и синаптобревина с белками плазматической мембраны аксона – синтаксином и неурексином. В результате взаимодействия этих белков синаптические пузырьки перемещаются к активным зонам и прикрепляются к плазматической мембране. Только после этого начинается экзоцитоз (Рис. 6.3).

Некоторые нейротоксины, например ботулинический, повреждают синаптобревин, что препятствует выделению медиатора – о тяжелых последствиях ботулизма уже говорилось в предыдущей главе. Ещё один нейротоксин – яд пауков рода Latrodectus связывает другой белок -неурексин, что приводит к быстрому опустошению пузырьков с медиатором. После укуса каракурта, одного из представителей этого рода пауков, у человека немеют ноги, его мучает удушье, мышцы живота становятся твёрдыми, как доска, возникает нестерпимая боль в животе и груди, наступает сильное психическое возбуждение, страх смерти, а иногда и сама смерть. Американский родственник каракурта – чёрная вдова (black widow) пользуется тем же ядом, что и каракурт, уступая, впрочем, каракурту в убойной силе.

Небольшое количество медиатора выделяется и без возбуждения нейрона, происходит это малыми порциями – квантами, что было впервые обнаружено в нервно-мышечном синапсе. В результате выделения одного кванта на мембране концевой пластинки возникает миниатюрный подпороговый потенциал величиной около 0,5 – 1 мВ. Выяснено, что для такой деполяризации концевой пластинки в ней надо открыть минимум 2000 каналов, а чтобы открыть столько каналов, необходимо приблизительно 5000 молекул ацетилхолина, следовательно квант представляет собой порцию медиатора, содержащуюся всего лишь в одном синаптическом пузырьке. Для возникновения нормального потенциала концевой пластинки требуется освободить около 150 квантов медиатора, но за очень короткое время – не более 2 мс.

В большинстве синапсов центральной нервной системы после вхождения ионов кальция в пресинаптическое окончание выделяется от 1 до 10 квантов медиатора, поэтому одиночные потенциалы действия практически всегда оказываются подпороговыми. Количество выделяемого медиатора увеличивается, когда к пресинаптическому окончанию поступает серия высокочастотных потенциалов действия. В этом случае растёт и амплитуда постсинаптического потенциала, т.е. происходит временная суммация.

После высокочастотной стимуляции пресинаптического окончания наблюдается повышение эффективности синаптической передачи в течение нескольких минут, а у отдельных нейронов ещё дольше – до часа, когда в ответ на одиночный потенциал действия медитора выделяется больше, чем обычно. Это явление получило название посттетанической потенциации. Объясняется оно тем, что при высокочастотной или тетанической стимуляции растёт концентрация свободного кальция в нервном окончании и им насыщаются буферные системы, прежде всего эндоплазматический ретикулум и митохондрии. В связи с этим активируется специализированный фермент: кальций-кальмодулин-зависимая протеинкиназа. Этот фермент вызывает повышенное отхождение синаптических пузырьков от цитоскелета. Освободившиеся синаптические пузырьки направляются к пресинаптической мембране и сливаются с ней, после этого происходит экзоцитоз.

Повышение эффективности синаптической передачи является одним из механизмов образования памяти, а накопление ионов кальция в пресинаптическом окончании можно рассматривать как один из способов хранения информации о предшествующей высокой активности нейрона.

Представление о рецепторах сформулировал ещё в конце XIX века знаменитый германский учёный Пауль Эрлих (Erlich P.): " Химические субстанции влияют только на те элементы ткани, с которыми они могут связаться. Эта связь должна быть специфичной, т.е. химические группы должны соответствовать друг другу, как ключ и замок". Постсинаптические рецепторы представляют собой трансмембранные белки, у которых наружная часть узнаёт и связывает молекулы медиатора. Вместе с тем, их можно рассматривать ещё и как эффекторы, управляющие открытием и закрытием хемозависимых ионных каналов. Есть два принципиально отличающихся способа управления каналами: ионотропный и метаботропный.

При ионотропном управлении рецептор и канал представляют собой единую макромолекулу. Если к рецептору присоединяется медиатор, то конформация всей молекулы изменяется так, что в центре канала образуется пора и через неё проходят ионы. При метаботропном управлении рецепторы не связаны с каналом напрямую и поэтому присоединение медиатора и открытие канала разделены несколькими промежуточными этапами, в которых участвуют вторичные посредники. Первичным посредником является сам медиатор, который при метаботропном управлении присоединяется к рецептору, действующему на несколько молекул G-белка, который представляет собой длинную извитую аминокислотную цепь, пронизывающие клеточную мембрану семью своими петлями. Известно около дюжины разновидностей G-белков, все они связаны с нуклеотидом гуанозинтрифосфатом (ГТФ). Присоединение нейротрансмиттера к рецептору вызывает сразу в нескольких связанных с ним молекулах G-белка, превращение бедного энергией предшественника – гуанозиндифосфата (ГДФ) в ГТФ.

Такого рода преобразования, обусловленные присоединением остатка фосфорной кислоты, называются фосфорилированием. Вновь образующаяся связь богата энергией, поэтому молекулы G-белка, в которых произошло превращение ГДФ в ГТФ, становятся активированными (Рис. 6.4). Активация белковых молекул может проявляться в изменении их конформации, а у ферментов она обнаруживается в повышении сродства к субстрату, на который действует фермент.

Приобретённая активность у G-белков направлена на стимуляцию или подавление активности (в зависимости от типа G-белка) некоторых ферментов (аденилатциклазы, гуанилатциклазы, фосфолипаз А 2 и С), которые в случае активации вызывают образование вторичных посредников. Конкретный ход дальнейших событий зависит от типа преобразующего сигнал белка. В случае прямого управления ионными каналами активированная молекула G-белка перемещается по внутренней поверхности мембраны к ближайшему ионному каналу и присоединяется к нему, что приводит к открытию этого канала. При непрямом управлении активированный G-белок использует одну из систем вторичных посредников, которые либо управляют ионными каналами, либо изменяют характер метаболизма – обменных процессов в клетке, либо вызывают экспрессию определённых генов, за которой следует синтез новых белков, что, в конечном счёте, тоже приводит к изменению характера обменных процессов. Из вторичных посредников лучше всего изучен циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), образование которого осуществляется в несколько этапов (Рис. 6.5).

Активированный G-белок действует на интегральный белок клеточной мембраны – аденилатциклазу, которая является ферментом. Активированная аденилатциклаза вызывает превращение молекул аденозинтрифосфата (АТФ) в циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), причём одна молекула аденилатциклазы вызывает образование множества молекул цАМФ. Молекулы цАМФ могут свободно диффундировать в цитоплазме, становясь, таким образом, переносчиками полученного сигнала внутри клетки. Там они находят ферменты – цАМФ-зависимые протеинкиназы и активирует их. Протеинкиназы стимулируют определённые биохимические реакции – характер обменных процессов направленно изменяется.

Следует обратить внимание на усиление слабого синаптического сигнала при такой последовательности событий. Присоединение одной молекулы нейротрансмиттера к рецептору сопровождается активацией нескольких молекул G-белков. Каждая молекула G-белка может активировать несколько молекул аденилатциклазы. Каждая молекула аденилатциклазы вызывает образование множества молекул цАМФ. По такому же принципу, но с участием других типов G-белка активируются другие системы известных вторичных посредников (Рис. 6.6).

Некоторые вторичные посредники могут диффундировать через мембрану клетки и оказывать действие на соседние нейроны, в том числе и на пресинаптический (Рис. 6.7).

Таким, образом, ионотропное управление является непосредственным: лишь только медиатор присоединится к рецептору – открывается ионный канал, причём всё происходит очень быстро, в течение тысячных долей секунды. При метаботропном управлении ответ на присоединение медиатора непрямой, он требует участия преобразующих белков и включает активацию вторичных посредников, а поэтому и появляется значительно позже, чем ионотропный: спустя секунды, а иногда и минуты. Зато при метаботропном управлении обусловленные действием медиатора изменения сохраняются дольше, чем при ионотропном управлении. Ионотропным управлением чаще пользуются низкомолекулярные медиаторы, а нейропептиды чаще активируют системы вторичных посредников, однако эти различия не абсолютны. К ионотропным рецепторам относятся Н-холинорецепторы, один тип рецепторов для ГАМК, два типа рецепторов для глутамата, рецепторы глицина и серотонина. К метаботропным принадлежат рецепторы нейропептидов, М-холинорецепторы, альфа- и бета-адренорецепторы, по одному типу рецепторов для ГАМК, глутамата и серотонина, а также обонятельные рецепторы.

Ещё один вид рецепторов находится не на постсинаптической, а на пресинаптической мембране – это ауторецепторы. Они связаны с G-белком пресинаптической мембраны, их функция состоит в регуляции количества молекул медиатора в синаптической щели. Одни ауторецепторы связываются с медиатором, если его концентрация становится чрезмерной, другие – если недостаточной. После этого меняется интенсивность выделения медиатора из пресинаптического окончания: уменьшается в первом случае и увеличивается – во втором. Ауторецепторы являются важным звеном обратной связи, с помощью которой регулируется стабильность синаптической передачи.

6.5. Удаление медиаторов из синаптической щели

К судьбе выполнившего свою роль в передаче сигнала медиатора применима поговорка: мавр сделал своё дело – мавр должен уйти. Если медиатор останется на постсинаптической мембране, то он помешает передаче новых сигналов. Существует несколько механизмов для устранения использованных молекул медиатора: диффузия, ферментативное расщепление и повторное использование.

Путём диффузии из синаптической щели всегда уходит какая-то часть молекул медиатора, а в некоторых синапсах этот механизм является основным. Ферментативное расщепление представляет собой главный способ удаления ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе: этим занимается холинэстераза, прикреплённая по краям складок концевой пластинки. Образующиеся при этом ацетат и холин специальным механизмом захвата возвращаются в пресинаптическое окончание.

Известны два фермента, расщепляющие биогенные амины: моноаминооксидаза (МАО) и катехол-о-метилтрансфераза (КОМТ). Расщепление нейротрансмиттеров белковой природы может происходить под действием внеклеточных пептидаз, хотя обычно такие медиаторы исчезают из синапса медленнее, чем низкомолекулярные, и нередко покидают синапс путём диффузии.

Повторное использование медиаторов основано на специфических для разных нейротрансмиттеров механизмах захвата их молекул как самими нейронами, так и клетками глии, в этом процессе участвуют особые транспортные молекулы. Специфические механизмы повторного использования известны для норадреналина, дофамина, серотонина, глутамата, ГАМК, глицина и холина (но не ацетилхолина). Некоторые психофармакологические вещества блокируют повторное использование медиатора (например, биогенных аминов или ГАМК) и, тем самым, продлевают их действие.

6.6. Отдельные медиаторные системы

Химическая структура важнейших нейромедиаторов представлена на рисунке 6.1.

6.6.1. Ацетилхолин

Образуется с помощью фермента ацетилтрансферазы из ацетилкоэнзима А и холина, который нейроны не синтезируют, а захватывают из синаптической щели или из крови. Это единственный медиатор всех мотонейронов спинного мозга и вегетативных ганглиев, в этих синапсах его действие опосредовано Н-холинорецепторами, а управление каналами прямое, ионотропное. Ацетилхолин выделяется также постганглионарными окончаниями парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: здесь он связывается с М-холинорецепторами, т.е. действует метаботропно. В головном мозгу его используют в качестве нейротрансмиттера многочисленные пирамидные клетки коры, действующие на базальные ганглии, например, в хвостатом ядре выделяется примерно 40% от общего количества образующегося в мозгу ацетилхолина. С помощью ацетилхолина миндалины мозга возбуждают клетки коры больших полушарий.

М-холинорецепторы обнаружены во всех отделах мозга (кора, структуры лимбической системы, таламус, ствол), их особенно много в ретикулярной формации. С помощью холинэргических волокон средний мозг связан с другими нейронами верхних отделов ствола, зрительными буграми и корой. Возможно активация именно этих путей обязательна для перехода от сна к бодрствованию, во всяком случае характерные изменения электроэнцефалограммы после приёма ингибиторов холинэстеразы подтверждают такую версию.

При прогрессирующем слабоумии, известном как болезнь Альцгеймера, выявлено снижение активности ацетилтрансферазы в нейронах ядер Мейнерта, расположенных в базальном отделе переднего мозга, непосредственно под полосатым телом. В связи с этим нарушается холинэргическая передача, что рассматривается как важное звено в развитии болезни.

Антагонисты ацетилхолина, как показано в экспериментах на животных, затрудняют образование условных рефлексов и снижают эффективность умственной деятельности. Ингибиторы холинэстеразы приводят к накоплению ацетилхолина, что сопровождается улучшением кратковременной памяти, ускоренным образованием условных рефлексов и лучшим сохранением следов памяти.

Достаточно популярно представление о том, что холинэргические системы мозга крайне необходимы для осуществления его интеллектуальной деятельности и для обеспечения информационного компонента эмоций.

6.6.2. Биогенные амины

Как уже говорилось, биогенные амины синтезируются из тирозина, причём каждый этап синтеза контролирует специальный фермент. Если в клетке есть полный набор таких ферментов, то она будет выделять адреналин и в меньшем количестве его предшественники – норадреналин и дофамин. Например, т.н. хромаффинные клетки мозгового вещества надпочечников выделяют адреналин (80% секреции), норадреналин (18%) и дофамин (2%). Если нет фермента для образования адреналина, то клетка может выделять только норадреналин и дофамин, а если нет и фермента, требующегося для синтеза норадреналина, то единственным выделяемым медиатором будет дофамин, предшественник которого – L-ДОФА в качестве медиатора не используется.

Дофамин, норадреналин и адреналин часто объединяют термином катехоламины. Они управляют метаботропными адренорецепторами, которые есть не только в нервной, но и в других тканях организма. Адренорецепторы подразделяются на альфа -1 и альфа-2, бета-1 и бета-2: физиологические эффекты, вызванные присоединением катехоламинов к разным рецепторам, существенно отличаются. Соотношение разных рецепторов неодинаково у разных клеток-эффекторов. Наряду с адренорецепторами, общими для всех катехоламинов, существуют специфические рецепторы для дофамина, которые обнаружены в центральной нервной системе и в других тканях, например, в гладких мышцах кровеносных сосудов и в сердечной мышце.

Адреналин является главным гормоном мозгового вещества надпочечников, к нему особенно чувствительны бета-рецепторы. Есть сведения и об использовании адреналина некоторыми клетками мозга в качестве медиатора. Норадреналин выделяют постганглионарные нейроны симпатического отдела вегетативной нервной системы, а в центральной нервной системе – отдельные нейроны спинного мозга, мозжечка и коры больших полушарий. Самое большое скопление норадренэргических нейронов представляют собой голубые пятна – ядра мозгового ствола.

Считается, что с активностью этих норадренэргических нейронов связано наступление фазы парадоксального сна, однако только этим их функция не ограничивается. Ростральнее голубых пятен также есть норадренэргические нейроны, чрезмерная активность которых играет ведущую роль в развитии т.н. синдрома паники, сопровождающегося чувством непреодолимого ужаса.

Дофамин синтезируют нейроны среднего мозга и диэнцефальной области, которые образуют три дофаминэргические системы мозга. Это, во-первых, нигростриатная система: она представлена нейронами чёрной субстанции среднего мозга, аксоны которых заканчиваются в хвостатых ядрах и скорлупе. Во-вторых, это мезолимбическая система, сформированная нейронами вентральной покрышки моста, их аксоны иннервируют перегородку, миндалины, часть лобной коры, т.е. структуры лимбической системы мозга. И, в третьих, мезокортикальная система: её нейроны в среднем мозгу, а их аксоны оканчиваются в передней части поясной извилины, глубоких слоях фронтальной коры, энторинальной и пириформной (грушевидной) коре. Наивысшая концентрация дофамина обнаружена в лобной коре.

Дофаминэргические структуры играют видную роль в формировании мотиваций и эмоций, в механизмах удержания внимания и отборе наиболее значимых сигналов, поступающих в центральную нервную систему с периферии. Дегенерация нейронов чёрной субстанции приводит к комплексу двигательных расстройств, который известен как болезнь Паркинсона. Для лечения этой болезни используют предшественник дофамина – L-ДОФА, способный, в отличие от самого дофамина, преодолевать гематоэнцефалический барьер. В некоторых случаях предпринимаются попытки лечить болезнь Паркинсона введением ткани мозгового вещества надпочечников плода в желудочек мозга. Введённые клетки могут сохраняться до года и при этом вырабатывать значительное количество дофамина.

При шизофрении обнаруживается повышенная активность мезолимбической и мезокортикальной систем, что многими рассматривается как один из главных механизмов поражения мозга. В противоположность этому при т.н. большой депрессии приходится применять средства, повышающие концентрацию катехоламинов в синапсах центральной нервной системы. Антидепрессанты помогают многим больным, но, к сожалению, не способны сделать счастливыми здоровых людей, просто переживающих несчастливое время своей жизни.

6.6.3. Серотонин

Этот низкомолекулярный нейромедиатор образуется из аминокислоты триптофана с помощью двух, участвующих в синтезе ферментов. Значительные скопления серотонинэргических нейронов находятся в ядрах шва – тонкой полосе вдоль средней линии каудальной ретикулярной формации. Функция этих нейронов связана с регуляцией уровня внимания и регуляцией цикла сна и бодрствования. Серотонинэргические нейроны взаимодействуют с холинэргическими структурами покрышки моста и норадренэргическими нейронами голубого пятна. Одним из блокаторов серотонинэргических рецепторов является ЛСД, следствием приёма этого психотропного вещества становится беспрепятственный пропуск в сознание таких сенсорных сигналов, которые в норме задерживаются.

6.6.4. Гистамин

Это вещество из группы биогенных аминов синтезируется из аминокислоты гистидина и в самых больших количествах содержится в тучных клетках и базофильных гранулоцитах крови: там гистамин участвует в регуляции различных процессов, в том числе в формировании аллергических реакций немедленного типа. У беспозвоночных это достаточно распространённый медиатор, у человека он используется как нейротрансмиттер в гипоталамусе, где участвует в регуляции эндокринных функций.

6.6.5. Глутамат

Наиболее распространённый возбуждающий нейротрансмиттер головного мозга. Он выделяется аксонами большинства чувствительных нейронов, пирамидными клетками зрительной коры, нейронами ассоциативной коры, образующими проекции на полосатое тело.

Рецепторы для этого медиатора подразделяются на ионотропные и метаботропные. Ионотропные рецепторы глутамата разделяются на два типа, в зависимости от своих агонистов и антагонистов: НМДА (Н-метил-Д-аспартат) и не-НМДА. НМДА рецепторы связаны с катионными каналами, через которые возможен ток ионов натрия, калия и кальция, а каналы не-НМДА рецепторов не пропускают ионы кальция. Входящий через каналы НМДА рецепторов кальций активирует каскад реакций кальций-зависимых вторичных посредников. Считается, что этот механизм играет очень важную роль для формирования следов памяти. Связанные с рецепторами НМДА каналы открываются медленно и только при наличии глицина: они блокируются ионами магния и наркотическим галлюциногеном фенциклидином (который в англоязычной литературе называют "angel dust" – пыльный ангел).

С активацией НМДА рецепторов в гиппокампе связано возникновение очень интересного феномена – долговременной потенциации, особой формы активности нейронов, необходимой для формирования долговременной памяти (См. главу 17). Интересно отметить и тот факт, что чрезмерно высокая концентрация глутамата токсична для нейронов – с этим обстоятельством приходится считаться при некоторых поражениях мозга (кровоизлияния, эпилептические приступы, дегенеративные заболевания, например, хорея Гентингтона).

6.6.6. ГАМК и глицин

Два аминокислотных нейротранмиттера являются важнейшими тормозными медиаторами. Глицин тормозит деятельность интернейронов и мотонейронов спинного мозга. Высокая концентрация ГАМК обнаружена в сером веществе коры мозга, особенно в лобных долях, в подкорковых ядрах (хвостатое ядро и бледный шар), в таламусе, гиппокампе, гипоталамусе, ретикулярной формации. В качестве тормозного медиатора ГАМК используют некоторые нейроны спинного мозга, обонятельного тракта, сетчатки глаза, мозжечка.

Ряд производных от ГАМК соединений (пирацетам, аминолон, оксибутират натрия или ГОМК – гамма-оксимасляная кислота) стимулируют созревание структур мозга и образование стойких связей между популяциями нейронов. Это способствует формированию памяти, что послужило поводом к использованию названных соединений в клинической практике для ускорения восстановительных процессов после различных поражений мозга.

Предполагают, что психотропная активность ГАМК определяется её избирательным влиянием на интегративные функции мозга, которое состоит в оптимизации баланса активности взаимодействующих структур мозга. Так, например, при состояниях страха, фобиях больным помогают специальные антистраховые препараты – бензодиазепины, действие которых состоит в повышении чувствительности ГАМК-эргических рецепторов.

6.6.7. Нейропептиды

В настоящее время около 50 пептидов рассматриваются в качестве возможных нейротрансмиттеров, некоторые из них были известны прежде как нейрогормоны, выделяющиеся нейронами, но действующие вне мозга: вазопрессин, окситоцин. Другие нейропептиды были изучены впервые в качестве местных гормонов пищеварительного тракта, например, гастрин, холецистокинин и т.д., а также гормонов, образующихся в других тканях: ангиотензин, брадикинин и т.д.

Их существование в прежнем качестве по-прежнему не подвергается сомнению, но когда удаётся установить, что тот или иной пептид выделяется нервным окончанием и действует на соседний нейрон, его по справедливости относят и к нейротрансмиттерам. В мозгу значительное количество нейропептидов используется в гипоталамо-гипофизарной системе, хотя не менее хорошо известна, например, функция пептидов в передаче болевой чувствительности в задних рогах спинного мозга.

Все пептиды происходят из больших молекул-предшественниц, которые синтезируются в клеточном теле, изменяются в цитоплазматическом ретикулуме, преобразуются в аппарате Гольджи и доставляются в нервное окончание быстрым аксонным транспортом в секреторных пузырьках. Нейропептиды могут действовать как возбуждающие и как тормозные медиаторы. Часто они ведут себя как нейромодуляторы, т.е. не сами передают сигнал, а в зависимости от необходимости увеличивают или уменьшают чувствительность отдельных нейронов или их популяций к действию возбуждающих или тормозных нейротрансмиттеров.

По одинаковым участкам аминокислотной цепи можно обнаружить сходство между отдельными нейропептидами. Так, например, все эндогенные опиатные пептиды на одном конце цепи имеют одинаковую последовательность аминокислот: тирозин-глицин-глицин-фенилаланин. Именно этот участок является активным центром молекулы пептида. Нередко обнаружение подобного сходства между отдельными пептидами указывает на их генетическое родство. В соответствии с таким родством выделено несколько главных семейств нейроактивных пептидов:

1.Опиатные пептиды: лейцин-энкефалин, метионин-энкефалин, альфа-эндорфин, гамма-эндорфин, бета-эндорфин, дайнорфин, альфа-неоэндорфин.

2. Пептиды нейрогипофиза: вазопрессин, окситоцин, нейрофизин.

3. Тахикинины: вещество Р, бомбезин, физалемин, кассинин, уперолеин, эледоизин, вещество К.

4. Секретины: секретин, глюкагон, ВИП (вазоактивный интестинальный пептид), рилизинг-фактор соматотропина.

5. Инсулины: инсулин, инсулиноподобные ростковые факторы I и II.

6. Соматостатины: соматостатин, полипептид поджелудочной железы.

7. Гастрины: гастрин, холецистокинин.

Некоторые нейроны могут одновременно выделять пептидный и низкомолекулярный медиаторы, например, ацетилхолин и ВИП, причём оба действуют на одну и ту же мишень как синергисты. Но может быть и по-другому, как, например, в гипоталамусе, где выделяемые одним нейроном глутамат и дайнорфин действуют на одну постсинаптическую мишень, но глутамат возбуждает, а опиоидный пептид – ингибирует. Скорее всего пептиды в таких случаях действуют как нейромодуляторы. Иногда вместе с нейротрансмиттером выделяется ещё и АТФ, которая в некоторых синапсах тоже рассматривается в качестве медиатора, если, конечно, удаётся доказать наличие рецепторов для неё на постсинаптической мембране.

6.7. Опиатные пептиды

Семейство опиатных пептидов насчитывает свыше десятка веществ, молекулы которых включают от 5 до 31 аминокислот. У этих веществ есть общие биохимические особенности, хотя пути их синтеза могут отличаться. Например, синтез бета-эндорфина связан с образованием адренокортикотропного гормона (АКТГ) из общей крупной молекулы белка-предшественника – проопиомеланокортина, тогда как энкефалины образуются из другого предшественника, а дайнорфин – из третьего.

Поиск опиатных пептидов начался после обнаружения в мозгу опиатных рецепторов, связывающих алкалоиды опиума (морфин, героин и т.п.). Поскольку трудно представить появление таких рецепторов для связывания лишь посторонних веществ, их начали искать внутри организма. В 1975 году в журнале "Nature" появилось сообщение об открытии двух малых пептидов, которые состояли из пяти аминокислот, связывались с опиатными рецепторами и действовали сильнее, чем морфин. Авторы этого сообщения (Hughes J., Smith T.W., Kosterlitz H.W. и др.) назвали обнаруженные вещества энкефалинами (т.е. в голове). Через короткое время из гипоталамо-гипофизарного экстракта выделили ещё три пептида, которые назвали эндорфинами, т.е. эндогенными морфинами, затем был обнаружен дайнорфин и т.д.

Все опиатные пептиды иногда называют эндорфинами. Они связываются с опиатными рецепторами лучше, чем морфин, и действуют в 20-700 раз сильнее его. Описано пять функциональных типов опиатных рецепторов, вместе с самими пептидами они образуют весьма сложную систему. Присоединение пептида к рецептору приводит к образованию вторичных посредников, относящихся к системе цАМФ.

Самое высокое содержание опиоидных пептидов обнаружено в гипофизе, однако синтезируются они преимущественно в гипоталамусе. Значительное количество бета-эндорфина встречается в лимбической системе мозга, обнаруживается он и в крови. Концентрация энкефалинов особенно высока в задних рогах спинного мозга, где происходит передача сигналов от болевых окончаний: там энкефалины уменьшают выделение вещества Р – медиатора передачи информации о боли.

У экспериментальных животных можно вызвать обезболивание путём микроинъекции бета-эндорфина в желудочек мозга. Другой способ обезболивания состоит в электростимуляции нейронов, расположенных вокруг желудочка: при этом повышается концентрация эндорфинов и энкефалинов в ликворе. К такому же результату, т.е. к обезболиванию, приводило и введение b-эндорфинов, и стимуляция перивентрикулярной (околожелудочковой) области у онкологических больных. Интересно, что уровень опиатных пептидов повышается в ликворе и при обезболивании с помощью акупунктуры, и при эффекте плацебо (когда больной принимает лекарство, не зная, что в нём нет активного действующего начала).

Помимо аналгезирующего, т.е. обезболивающего действия опиоидные пептиды влияют на образование долговременной памяти, процесс научения, регулируют аппетит, половые функции и сексуальное поведение, они являются важным звеном стресс-реакции и процесса адаптации, они обеспечивают связь между нервной, эндокринной и иммунной системами (опиатные рецепторы обнаружены у лимфоцитов и моноцитов крови).

Резюме

В центральной нервной системе для передачи информации между клетками используются как низкомолекулярные, так и пептидные нейротрансмиттеры. Разные популяции нейронов используют различные медиаторы, этот выбор определён генетически и обеспечен определённым набором ферментов, необходимых для синтеза. Для одного и того же медиатора у разных клеток есть различные типы постсинаптических рецепторов, с ионотропным или метаботропным управлением. Метаботропное управление осуществляется при участии преобразующих белков и различных систем вторичных посредников. Некоторые нейроны выделяют одновременно с низкомолекулярным ещё и пептидный медиатор. Отличающиеся выделяемым медиатором нейроны в определённом порядке сосредоточены в разных структурах мозга.

Вопросы для самоконтроля

81. Что из перечисленного ниже не является критерием для отнесения вещества к нейромедиаторам?

А. Синтезируется в нейроне; Б. Накапливается в пресинаптическом окончании; В. Оказывает специфическое действие на эффектор; Г. Выделяется в кровь; Д. При искусственном введении наблюдается эффект, аналогичный тому, что бывает при естественном выделении.

А. Препятствует освобождению медиатора из пресинаптического окончания; Б. Действует подобно медиатору; В. Действует иначе, чем медиатор; Г. Блокирует постсинаптические рецепторы; Д. Не связывается с постсинаптическими рецепторами.

83. Что из перечисленного ниже характерно для пептидных нейротрансмиттеров?

А. Образуются при ферментативном окислении аминокислот; Б. Образуются в результате декарбоксилирования аминокислот; В. Могут синтезироваться в пресинаптическом окончании; Г. Доставляются в пресинаптическое окончание медленным аксоплазматическим транспортом; Д. Образуются в клеточном теле нейрона.

84. Что вызывает ток ионов кальция в пресинаптическое окончание во время передачи информации через синапс?

А. Потенциал действия; Б. Потенциал покоя; В. Экзоцитоз; Г. Связь синаптических пузырьков с цитоскелетом; Д. Возникновение постсинаптического потенциала.

85. Что преобразует возбуждение пресинаптического окончания в неэлектрическую активность (выделение нейромедиатора)?

А. Экзоцитоз; Б. Входящий ток ионов кальция; В. Вход ионов натрия при возбуждении окончания; Г. Выход ионов калия во время реполяризации; Д. Повышение активности ферментов, необходимых для синтеза медиатора.

86. Чем обусловлена посттетаническая потенциация?

А. Суммацией квантов медиатора; Б. Повышением скорости диффузии медиатора; В. Повышением концентрации ионов кальция в пресинаптическом окончании; Г. Повышением активности ферментов для синтеза медиатора; Д. Высокой плотностью каналов для кальция в области активных зон.

87. Какое из перечисленных ниже событий приводит к активации G-белков?

А. Превращение ГДФ в ГТФ; Б. Превращение АТФ в цАМФ; В. Активация аденилатциклазы; Г. Активация протеинкиназы; Д. Образование постсинаптического потенциала.

88. Какое из указанных событий должно произойти раньше других при метаботропном управлении?

А. Образование цАМФ; Б. Активация протеинкиназы; В. Активация аденилатциклазы; Г. Активация G-белка; Д. Открытие ионного канала.

89. Какую функцию выполняют ауторецепторы пресинаптической мембраны?

А. Осуществление обратного транспорта нейротрансмиттеров; Б. Регуляция количества медиатора в синаптической щели; В. Включение механизмов расщепления медиатора; Г. Ионотропное управление каналами пресинаптической мембраны; Д. Связывание медиатора, выделяющегося из постсинаптического нейрона.

90. Какой из указанных механизмов не используется для удаления медиаторов из синаптической щели?

А. Ферментативное расщепление; Б. Захват молекул медиатора клетками глии; В. Захват молекул медиатора постсинаптическим нейроном; Г. Транспорт молекул медиатора в окончание пресинаптического нейрона; Д. диффузия.

91. При прогрессирующем слабоумии (болезни Альцгеймера) нарушен синтез одного из нейромедиаторов. Это:

А. Ацетилхолин; Б. Глутамат; В. Дофамин; Г. Норадреналин; Д. ГАМК.

92. Какой медиатор выделяют нейроны голубого пятна?

А. Дофамин; Б. Глицин; В. Глутамат; Г. Норадреналин; Д. Адреналин.

93. Какой медиатор синтезируется в нейронах чёрной субстанции среднего мозга?

А. Дофамин; Б. Норадреналин; В. Ацетилхолин; Г. b-Эндорфин; Д. Глутамат.

94. В какой из перечисленных ниже структур мозга обнаружена самая высокая концентрация дофамина?

А. Ретикулярная формация; Б. Затылочная кора; В. Лобная кора; Г. Мозжечок; Д. Таламус.

95. Какой медиатор выделяют нейроны ядер шва?

А. Дофамин; Б. Норадреналин; В. Серотонин; Г. Гистамин; Д. Глицин.

96. Какой медиатор действует на НМДА-рецепторы?

А. Ацетилхолин; Б. Глутамат; В. Глицин; Г. Энкефалин; Д. Адреналин.

97. Для ускорения восстановительных процессов и улучшения памяти после повреждений мозга используют производные одного из нейротрансмиттеров. Укажите его.

А. ГАМК; Б. Глицин; В. Ацетилхолин; Г. Глутамат; Д. Дофамин.

98. Какое из перечисленных ниже веществ не является пептидным нейротрансмиттером?

А. Эндорфин; Б. Глицин; В. Вещество Р; Г. Соматостатин; Д. Энкефалин.

99. Какой медиатор синтезируется некоторыми нейронами головного мозга и оказывает влияние на передачу информации о болевых стимулах в спинном мозгу?

А. Эндорфин; Б. Энкефалин; В. Вещество Р. Г. Окситоцин; Д. Вазопрессин.

100. В какой области мозга в качестве медиаторов особенно часто используются пептидные нейротрансмиттеры?

А. Мозжечок; Б. Ретикулярная формация; В. Гипоталамус и гипофиз; Г. Лобная кора; Д. Подкорковые ядра.

Нейромедиаторы головного мозга - вещества, о которых мы мало знаем, но которые влияют на качество нашей жизни, наше самочувствие и настроение. Благодаря им мы может испытывать чувство удовольствия или подавленности, быть активными или расслабленными.

Что такое нейромедиаторы?

Нейромедиаторы - это биохимические вещества, основной функцией которых является передача импульсов между нейронами. Под импульсом, говоря упрощенным языком, подразумевается информация, например, руководство к действию, если производит связь между нейроном мозга и нейроном мышечной ткани.

То есть нейромедиатор - это посредник, участвующий в передаче импульса между нервными клетками. Существует три системы нейромедиаторов:

• аминокислоты;
• пептиды;
• монамины.

Медиаторы из каждой группы воздействуют на нервную систему тем или иным образом. Например, возбуждая ее или тормозя.

Возбуждающие медиаторы

Нейромедиатор		Воздействия
Глутаминовая кислота	Аминокислоты	С помощью глутамата передается больше половины всех нервных импульсов в головном мозге. Глутаминовая кислота снабжает клетки энергией, способствует образованию других веществ, в том числе нейромедиаторов
Аспарагиновая кислота	Аминокислоты	Аспартат улучшает концентрацию внимания, что необходимо для восприятия новой информации в процессе обучения. Кислота участвует в процессе выработке половых гормонов и гормона роста
Адреналин	Катехоламины	Адреналин называют «гормоном стресса», так как он активизирует организм в случае необходимости: способствует учащению сердечного ритма, повышает тонус мышц, делает человека бодрым и активным, что способно привести к тревожности. Также адреналин имеет противоаллергическое воздействие
Норадреналин	Катехоламины	Как и адреналин, норадреналин способствует пережить стресс. Вещество может способствовать ощущению ярости, отсутствию страха. При отсутствии стрессовой ситуации норадреналин поддерживает бодрость. Норадреналин позволяет испытать чувство удовольствия после стрессовой ситуации - так называемое облегчение, разрядка

Тормозящие нейромедиаторы

Нейромедиатор		Воздействие
	Аминокислота	ГАМК оказывает тормозящее воздействие на нервные клетки. Вещество является антагонистом глуматата, их баланс в организме 60/40 в пользу глутамата. При таком соотношении человек чувствует себя бодрым, но спокойным.
	Аминокислота	Тормозящий обусловлен уменьшением процесса выработки «активизирующих» нейромедиаторов
Гистамин	Монамины	Имеет седативное, то есть успокаивающее, снотворное воздействие. Гистамин необходим организму для реагирования на проникновение чужеродного агента. Иными словами, гистамин вызывает аллергическую реакцию в случае необходимости

Важно понимать, что нейромедиатор - это вещество, которое в первую очередь необходимо для передачи нервных импульсов, то есть информации. Если представить два нейрона звеньями одной цепи, то нейромедиатор является способом соединить их между собой.

Гормоны удовольствия

Из числа всех нейромедиаторов наиболее знакомыми являются серотонин и дофамин. Их называют «гормонами удовольствия», но что подразумевается под этим термином, знают далеко не все.

Серотонин действительно является гормоном удовольствия. Его высокая концентрация в организме вызывает у человека чувство блаженства, расслабления, безмятежной радости. То есть его можно отнести к категории нейромедиаторов с тормозящим эффектом.

Дофамин, напротив, побуждает человека к действию. Но его отличием от других возбуждающих нейромедиаторов является то, что он вырабатывается для мотивации на деятельность, которая принесет человеку удовольствие при получении результата либо на пути к нему.

Важным является факт того, что эти вещества-нейромедиаторы являются антагонистами. Когда у человека повышается уровень дофамина, серотонин падает. Например, человек планирует заняться спортом и полагает, что после тренировки испытает чувство удовольствия. Повышение дофамина будет побуждать человека немедленно приступить к деятельности, он будет испытывать беспокойство при промедлении.

После того, как он выполнит желаемое (осуществит запланированную тренировку), уровень дофамина упадет, а серотонин, напротив, увеличится. И человек сможет насладиться результатом проделанной работы.

Важно, что взаимодействие веществ не работает в обратном порядке. То есть низкий уровень серотонина не повлечет за собой повышение дофамина в обязательном порядке.

Другие нейромедиаторы

Иные гормоны и нейромедиаторы, не указанные в классификации выше, тоже нуждаются в рассмотрении.

Ацетилхолин	Участвует в процессе передачи импульса в мышечную ткань
Анандамид	Принимает непосредственное участие в процессах образования боли, депрессии, апатии, аппетита и других
	Оказывает противосудорожное и кардиотропное действие
Эндоканнабиноиды	Действие аналогично функциям ацетилхолина и дофамина
N-ацетиласпартилглутамат	Участвует в передачи импульсов, один из самых распространенных в организме нейромедиаторов

Действие таких нейромедиаторов, как аденозинтрифосфат, вазоактивный интестинальный пептид и триптамин, пока не выяснено.

Количество нейромедиаторов в организме

Понимая, что такое нейромедиаторы, функции этих веществ и их роль в организме, становится очевидным, что их количество должно быть сбалансированным для того, чтобы человек чувствовал себя хорошо.

Например, когда концентрация серотонина снижается, человек чувствует себя несчастным, обессиленным, лишенным мотивации на любую деятельность. И тогда возникает закономерный вопрос: можно ли влиять на количество медиаторов нервной системы в организме?

Регуляция количества нейромедиаторов

Самое распространенное вещество, на количество которого в организме пытаются влиять различными способами - это нейромедиатор серотонин.

Можно ли увеличить его количество в организме? Вполне. Для этого можно воспользоваться одним из советов ниже.

1. Уровень серотонина в организме можно увеличить при помощи пищи, при этом лидером в списке продуктов и блюд являются бананы, шоколад и цитрусы.
2. Известна корреляция между физической активностью человека и серотонином. Плохое настроение можно развеять при помощи силовой нагрузки на мышцы. Но важным является условие: сам вид тренировки должен быть приятен.
3. Усиленная выработка серотонина происходит под солнечном свете, поэтому у жителей стран, где количество ясных дней превалирует над пасмурными, реже бывает депрессия.
4. Поднять серотонин может массаж. При этом совсем не обязательно обращаться к профессиональному массажисту при каждом снижении настроения. Помочь могут обычные массажеры или простой ручной массаж, который не требует никаких навыков.

Приблизительным образом выглядит и процесс повышения ацетилхолина. Врачи рекомендуют обогатить свой рацион витаминов В4, регулярно заниматься спортом и заниматься «тренировкой мозга» - то есть прибегать к интересной интеллектуальной деятельности.

Если простые методы не помогают поднять уровень нейромедиаторов, есть резон обратиться к врачу за получением фармакологической помощи.

Регуляция нейромедиаторов препаратами

Известно, что многие психические и психосоматические заболевание - не что иное, как разбалансированные нейромедиаторы. Препараты позволяют компенсировать дефицит одних нейромедиаторов и уменьшить концентрацию других.

Но важным является то, что все эти препараты категорически запрещается принимать самостоятельно. Во-первых, все эти лекарства имеют массу подобных эффектов, во-вторых, они требуют длительного курса лечения. И, наконец, перед тем, как назначать лекарственное средство, нужно разобраться, какой именно нейромедиатор вырабатывается в количестве, не входящим в пределы нормы.

Таким образом, нейромедиатор - это вещество, важность которого сложно недооценить. Зная о роли медиаторов в организме, можно понимать причины своего самочувствия и работать над улучшением качества жизни, воздействуя на количество медиаторов нервной системы.

Миллионы ученых и философов предлагали тысячи вариантов ответа на вопрос о том, что лежит в основе всего. В частности, ответ, который могут дать нейробиологи и нейрофизиологи, прозвучит довольно однозначно: все начинается в нашей голове. Именно в мозге происходит наша настоящая жизнь - он создает картинку, которую мы видим, вкус, который ощущаем, наше восприятие себя в пространстве, тактильные ощущения и, наконец, эмоции и чувства.

1960-е были хорошим десятилетием для многих наук, в частности для нейробиологии. Именно тогда в картине того, как устроена и работает нервная система человека, добавился очень важный элемент, а именно - были открыты нейромедиаторы. О том, что мозг (как и вся нервная система человека) состоит из большого числа клеток, называющихся нейронами, к тому моменту было известно уже давно. Нейроны - довольно необычные клетки. У каждой из них есть множество отростков, и через них, словно держа друг друга за руки, нервные клетки взаимодействуют между собой и передают нервные импульсы в организме. Количество этих нейронных связей, называемых также синаптическими, сложно себе представить - у каждой из 100-200 млрд нервных клеток около 10 тысяч отростков - каждая клетка связана в этой сети с каждой через 3-4 «рукопожатия».

Нервный импульс проходит через отростки нейронов как электрический разряд, однако, как выяснили ученые в шестидесятые, одного электричества в ряде случаев оказывается недостаточно. Между концами отростков есть зазор, и только тогда, когда в синапсе, то есть месте, где встречаются концы отростков, выделяются определенные химические вещества, два нейрона могут пропускать нервные импульсы. Эти вещества очень специфичны - их довольно много и каждое отвечает за свой определенный набор функций. Они же, к слову, передают нервные импульсы от нейронов к мышечной ткани. Именно эти вещества называются нейромедиаторами.

Серотонин

Если выбирать самый знаменитый нейромедиатор, то на вершине хит-парада совершенно точно окажется серотонин. Он регулирует работу желудочно-кишечного тракта, «отвечает» за двигательную активность, мышечный тонус и, конечно, за хорошее настроение. Стоит отметить, что в сочетании с разными гормонами спектр эмоций, связанных с серотонином, варьируется от «все неплохо» до эйфории. А вот нехватка серотонина вызывает депрессию и стрессы - за самообладание и эмоциональную устойчивость отвечает тоже он. Для того, чтобы серотонин вырабатывался в организме, необходимы два вещества: аминокислота триптофан и глюкоза. И то, и другое можно найти в продуктах, богатых углеводами - сдобном тесте, шоколаде, бананах, сладостях. Возможно, поэтому мы пытаемся заедать ими плохое настроение.

Дофамин

Дофамин - еще один популярный нейромедиатор. Прославился он как ответственный за производство чувства удовольствия, а если точнее - как фактор внутреннего подкрепления. Поведение, позволяющее выжить и размножиться, сопровождается у представителей нашего вида приятными ощущениями - чтобы выбор в его пользу был очевидным. А дофамин - это та самая сладкая морковка, подаренная эволюцией. Максимальный уровень дофамина достигается, кстати, во время еды и секса. При этом достаточно даже подумать о предстоящем удовольствии - дофамин тут как тут. Этот механизм очень похож на рефлекс собаки Павлова.

Предполагается, что дофамин вырабатывается также в процессе принятия решения - он связан с чувством награды, способствующим принятию решения еще на уровне бессознательного обдумывания. Люди же с нарушением производства дофамина испытывают и проблемы с принятием решений.

Окситоцин

Окситоцин - нейромедиатор и гормон, о котором наверняка слышали женщины, имеющие детей: от него зависит частота сокращения матки (это его свойство используют, вводя окситоцин роженицам), выработка грудного молока, а отдельные ученые склонны думать, что косвенным образом он же управляет и эрекцией у мужчин.

Что же касается психофизиологической роли окситоцина, то в организме он отвечает за доверительные и теплые отношения между людьми. Проведенные исследования показали, что люди, получившие окситоцин, охотнее доверяют окружающим, в том числе незнакомцам. Сам же нейромедиатор вырабатывается при близком контакте с человеком, при прикосновениях и поглаживаниях. Особенно много его выделяется во время секса.

Отношениями матери и ребенка также, кстати, управляет окситоцин - при контакте с матерью у ребенка снижается чувство тревожности, возникает ощущение счастья и комфорта. Урчащий на руках котенок - отличный пример действия окситоцина.

Используя эти свойства, окситоцин применяют для лечения аутистов - он позволяет им проявлять больше эмоций при взаимодействии с окружающими.

Фенилэтиламин

Фенилэтиламин, строго говоря, не является нейромедиатором - он лишь запускает выработку дофамина и норадреналина - медиатора бодрствования (он повышает давление и сужает сосуды). Кстати, в числе производных воспроизведенного в лаборатории фенилэтиламина - амфетамин и некоторые психоделики.

Но это не все, что можно сказать о фенилэтиламине. В восьмидесятые в США под подписью доктора Либовица вышла работа «Химия любви», в которой объяснялось, как фенилэтиламин управляет романтическими чувствами. Стоит ему появиться, как в животе начинают порхать бабочки, а логика отключается. Предполагалось, что так как это вещество содержится еще и в шоколаде, то люди, мечтающие о любовных эмоциях, могут найти утешение в нем.

Гипотеза Либовица про связь влюбленности и фенилэтиламина все еще не доказана, а вот часть про шоколад опровергнута полностью - дело в том, что фенилэтиламин разрушается в организме за считанные минуты, поэтому не успевает оказать никакого действия. Хотя эффекта плацебо, конечно, никто не отменял.

Эндогенные опиаты

Эндорфины (эндогенные, то есть внутренние, морфины) получили свое название за схожесть их действия с опиатами, производимыми в лаборатории - в первую очередь с морфием. Они были открыты в 70-х годах, в процессе изучения механизмов работы иглоукалывания. Было обнаружено, что при введении в организм блокаторов наркотических обезболивающих, обезболивающий эффект самого иглоукалывания также сходит на нет. Ученые предположили, что организм самостоятельно вырабатывает вещества, близкие по структуре к морфинам.

Эндорфины обладают обезболивающим и антистрессовым действием, снижают аппетит, нормализуют давление и частоту дыхания, ускоряют процессы регенерации в организме. Кроме того, уровень эндорфина в крови повышается в стрессовых ситуациях - он позволяет мобилизовать внутренние ресурсы и не чувствовать боль.

Счастье без конца

Серотонин и дофамин, описанные выше, знамениты еще и тем, что большинство существующих наркотических веществ, а также алкоголь и сигареты, так или иначе увеличивают их выработку и высвобождение. И в этом же залючается их опасность - на этот счет существует теория, согласно которой при регулярном введении веществ, искусственно вызывающих выработку серотонина или дофамина, организм перестает производить их без «пинка». Этим и обусловлен абстинентный синдром - действие наркотиков в организме уже закончилось, а выработка нейромедиаторов еще не нормализовалась. Именно так работает механизм формирования зависимости.