Ангинозный инфаркт. Ангинозный статус при инфаркте миокарда. Основная форма ИБС

Ангинозный статус

СТАТУС АНГИНОЗНЫЙ (лат. status anginosus) - болевой синдром при остром инфаркте миокарда. Сжимающая, давящая, раздирающая, жгучая боль локализуется чаще за грудиной или слева от неё, обычно иррадиирует в левые плечо, руку, лопатку, распространяется вправо от грудины, иногда захватывает подложечную область и "отдаёт" в обе лопатки; длится часами, а иногда сутками; не купируется повторным приёмом нитроглицерина.

Использование нейролептаналгезии. В настоящее время основным методом купирования интенсивных коронарных болей является лечебная, терапевтическая нейролептаналгезия (НЛА).

В собственном смысле слова нейролептаналгезия - это состояние покоя и отсутствие болей, достигаемое введением нейролептика и анальгетика. При этом вегетативные компоненты болевой реакции смягчаются, устраняются шокогенные, но остаются жизненно важные рефлексы, участвующие в гомеостатической регуляции.

НЛА можно вызвать сочетанием различных нейролептиков и анальгетиков, но наибольшее признание получил вариант НЛА II - сочетание фентанила с дроперидолом - обеспечивающий не только необходимую глубину, но и гибкость, управляемость эффекта.

Фентанил выпускается в 0,005% растворе, дроперидол (дегидробензперидол) в 0,25% растворе. Для максимального положительного эффекта и сведения к минимуму нежелательных побочных действий дозы препаратов, обеспечивающих НЛА, должны быть дифференцированными.

Доза фентанила 1 мл (0,05 мг) рекомендуется для больных массой менее 50 кг, старше 60 лет или с сопутствующими заболеваниями легких в стадии легочной недостаточности. Для остальных первоначальная доза составляет 2 мл (0,1 мг).

Доза дроперидола зависит от эмоционального состояния и исходного артериального давления: при систолическом артериальном давлении до 100 мм рт. ст. - 1 мл (2,5 мг), до 120 мм рт. ст.- 2 мл (5 мг), до 160 мм рт. ст.-3 мл (7,5 мг), выше 160 мм рт. ст.- 4 мл (10 мг).

Дроперидол потенцирует обезболивающий эффект фентанила, не усугубляя угнетение дыхания, поэтому рекомендуется по возможности применять НЛА с преимущественной нейролепсией, т. е. в объемном отношении больше дроперидола, чем фентанила, соответственно 2-3 мл и 1 мл, 3-4 мл и 2 мл.

Препараты разводят в 10-20 мл изотонического раствора глюкозы или хлорида натрия и вводят медленно, из расчета 1 мл фентанила за 2 мин. Если в распоряжении врача есть нейролептаналгезические препараты, то нужно начать обезболивание сразу же с НЛА.

Ошибочно начинать с морфина и его аналогов и только после недостаточной их эффективности переходить к НЛА как к крайнему средству: действие морфина и фентанила на дыхание суммируется и возрастает опасность дыхательных расстройств.

При НЛА фентанилом и дроперидолом обезболивающий эффект начинается во время введения препаратов и резко усиливается через 3-7 мин, на высоте действия фентанила. Затем развивается действие дроперидола, и в результате его потенцирующего влияния аналгезия усиливается еще в течение приблизительно 10 мин. Таким образом, основной эффект отмечается в первые минуты, а окончательно судить о степени обезболивания можно через 10 мин.

Клинические варианты (Ангинозный статус).

Все изложенное свидетельствует, что при рецидиве, как и при повторном инфаркте миокарда, ангинозный статус отсутствует преимущественно там, где зоны рецидива и предшествующего некроза совпадают.

В целом соотношение клинического варианта инфаркта миокарда и рецидива характеризуется следующими данными.

Из 94 больных, перенесших ангинозный вариант инфаркта миокарда, рецидив протекал с болевым приступом у 64 человек, в виде астматического варианта - у 9 человек, со status gastralgicus - у 7 человек; аритмическая форма имела место у 13 человек, «бессимптомная» - у 2 человек.

Из 7 больных, перенесших астматический вариант инфаркта миокарда, рецидив протекал с болевым приступом у 3 человек, в виде астматического варианта - у 1 человека; аритмическая форма имела место у 2 человек и «бессимптомная» - у 1 человека.

У больного, перенесшего гастралгическую форму инфаркта миокарда, рецидив протекал с клинической картиной status anginosus.

Из 3 больных с атипичной формой инфаркта миокарда (2 больных с аритмическим и 1 с церебральным вариантом) рецидив протекал у 1 человека как status anginosus, у 1 человека как status asthmaticus и у 1 человека, как пароксизм мерцательной аритмии.

Алгоритм купирования ангинозного статуса.

Алгоритм купирования ангинозного статуса (ИБС: стенокардия, инфаркт миокарда)

ЖАЛОБЫ боль в груди давящего, сжимающего характера, реже пекущего, разрывающего;
с иррадиацией в левую руку, плечо, под лопатки, в шею; с чувством нехватки воздуха, «страхом смерти».
ОБЪЕКТИВНО бледность, цианоз губ, одышка; может быть потливость, тахикардия, снижение АД. Неотложная помощь:
1. Вызов врача!
2. Усадить больного (расстегнуть ворот, ослабить ремень брюк).
3. НИТРОГЛИЦЕРИН 1-2 таб. Под язык (или нитросорбид, сиднофарм), при их отсутствии - валидол.
4. Контроль АД, пульса.
5. Внутримышечно: анальгин 50%-2,0 + папаверин 2%-2.0 + димедрол 1%-1,0 через 5 – 10 минут!
6. Э К Г (обязательно!)
7. Повторно: НИТРОГЛИЦЕРИН 1 - 2 таб. под язык.
через 5 -10 минут!
8. Внутривенно струйно; анальгин 50%-4,0 + но-шпа 2,0 + димедрол 1%-2,0.
9. Кислородные ингаляции.
10. Постоянный венозный доступ (капельница и внутривенный катетер) через 5 - 10 минут!
11. Контроль АД, пульса.
12. Вызов дежурного кардиолога.
13. Внутривенно струйно: промедол 2%-1,0 + димедрол 1%-1,0.
14. Внутривенно капельно: нитроглицерин 1%-2,0 + р-р Натрия хлорида 0,9%-200,0.

Боли за грудиной или прекардиальной локализации, не купирующиеся нитроглицерином; одышка или удушье; тошнота и рвота; головная боль; усиленное потоотделение и сердцебиение; чувство страха смерти, реже - выраженная слабость, головокружение, сердцебиение, повышение температуры до 38 °С (в первые 24-48 ч), увеличение числа лейкоцитов и СОЭ.

Выделяют три типичных варианта начала инфаркта миокарда .

Ангинозный статус (тяжелый приступ Ст) встречается в 90% случаев. По сути, это болевой коллапс. Причина боли - появляющиеся кислые метаболиты (мощные провокаторы боли), раздражающие нервные окончания в ишемизированном миокарде, окружающем центральную зону некроза. Больные обычно жалуются на длительные загрудинные, сильные, часто непереносимые, нарастающие, волнообразные боли в сердце (в центральной части грудины или эпигастральной области). Может происходить один длительный болевой приступ или серия их, когда каждый следующий сильнее предыдущего. В отличие от Ст боль интенсивнее, длительнее (более 30 мин, а в трети случаев - более 12 ч) и не купируется нитроглицерином. Люди от боли часто не могут найти себе места, стонут и описывают ее своими словами типа: «центр груди сжало тисками», «придавило железобетонной плитой», «к сердцу приложили горячий утюг». При медленнотекущем разрыве миокарда может появиться «кинжальная боль» («укол в сердце»), обычно же боль разлитая, с широкой иррадиацией в левую руку (в 1/3 случаев), в правую руку (или обе руки), реже - в шею, спину, между лопатками, живот (преимущественно при ИМ задней стенки) и даже в нижнюю челюсть (как зубная боль). Боль может резко уменьшаться после восстановления реперфузии.

Может отмечаться сопутствующая симптоматика . повышенная потливость, одышка, усталость, головокружение, обмороки, а также диспепсия и рвота (чаще отмечаются при нижнем ИМ). Выраженность боли не всегда соответствует величине ИМ. Боли может и не быть у пожилых больных, лиц с СД и после операций. Так, у ряда пожилых больных ИМ клинически проявляется не ангинозной болью в сердце, а симптомами ОЛЖН или обмороками, которые нередко сочетаются с тошнотой или рвотой.

У 90% молодых больных инфарктом миокарда ангинозный статус проявляется ярко. Боль при этом может быть похожа на таковую при ТЭЛА, остром перикардите, расслаивающейся аневризме аорты (боль иррадиирует в плечо и описывается обычно как «раздирающая»). С этими заболеваниями и проводят дифференциальный диагноз. После неадекватного устранения ангинозного статуса у ряда больных могут сохраняться остаточные боли — неприятный дискомфорт в глубине грудной клетки по типу тупых, глухих болевых ощущений.

Данные объективного обследования больных инфарктом миокарда (особенно неосложненного) неспецифичны в диагностике этой патологии. Это обследование важно для исключения заболеваний, которые могут имитировать «свежий» ИМ; распределения больных по степени риска и распознавания формирующейся ОСН.

Люди нередко возбуждены, мечутся в постели, ища положение для снижения боли (в отличие от больных Ст, которые спокойно стоят, сидят или лежат), нередко испытывают чувство страха смерти. Выявляются бледность и сильная потливость (холодный, липкий пот): если провести рукой по лбу, то он весь влажный. Могут отмечаться подташнивание, рвота, ощущения холода в конечностях. У больных с КШ кожа холодная, влажная, синюшного цвета; может наблюдаться бледный цвет кожи лица с сильным цианозом губ и носогубного треугольника.

Ритм сердца и ЧСС — важные показатели функции сердца.

ЧСС может варьировать от заметной брадикардии до тахикардии (регулярной или нерегулярной) в зависимости от ритма сердца и степени ЛЖ недостаточности. Чаще пульс нормальный, но вначале может определяться тахикардия 100-110 уд/мин (ЧСС более 110 уд/мин обычно указывает на обширный ИМ), которая позднее замедляется по мере купирования боли и тревоги больного. Нормальный ритм обычно указывает на отсутствие существенных гемодинамических нарушений. Все это возникает на фоне нормальной температуры тела (признак повышенного тонуса симпатической системы). Реже выявляются аритмии (чаще экстрасистолия, возникающая почти у 90% больных) или брадикардия (обычно в первые часы нижнего ИМ), которая кратковременна (затем ЧСС быстро нормализуется).

Изменения АД также вариабельны: при неосложненном ИМ оно в пределах нормы; у гипертоников часто в первые сутки АД повышается в ответ на боль, волнение и страх (эректиль-ная фаза шока) более 160/90 мм рт. ст. позднее (со вторых суток) нормализуется

У многих больных инфарктом миокарда наблюдаются проявления активации вегетативной нервной системы Так, в первые 30 мин ИМ в случае преобладания симпатического тонуса (чаще при переднем ИМ) отмечают рост АД (у 10% больных) или рост ЧСС (у 15%), или их комбинацию (у 10%). При преобладании парасимпатического тонуса, наоборот, определяют брадикардию, часто связанную со вторичной гипотензией (у 10%), или снижение АД (у 7%), или их сочетание (у трети больных). Иногда (при обширном или повторном ИМ) АД медленно (на протяжении 1-2 недель) снижается. Оно резко падает при КШ (менее 90/40 мм рт. ст.). В целом, снижение АД (из-за дисфункции ЛЖ, вторичного венозного застоя вследствие внутривенного введения морфина, нитратов или их комбинации) - почти постоянный симптом ИМ. Развитие гипотонии при ИМ - не всегда результат КШ. Так, у ряда больных с нижним ИМ и активацией рефлекса Бецольда-Яриша может транзиторно падать САД до 90 мм рт. ст. и ниже. Данная гипотония обычно спонтанно разрешается (процесс можно ускорить введениями атропина и приданием больному положения Тренделенбурга). По мере выздоровления человека АД возвращается к исходному (доинфарктному) уровню. При пальпации грудной клетки в положении на спине иногда можно выявить признаки патологии движения стенки ЛЖ, оценить свойства верхушечного толчка. В левой подмышечной области можно пропальпировать разлитой верхушечный толчок или парадоксальное выпячивание в конце систолы.

Для неосложненного инфаркта миокарда характерно отсутствие при аускультации сердца физикальных кардиальных симптомов, может быть отмечено только приглушение 1-го тона (вследствие снижения сократимости миокарда), звучность которого восстанавливается по мере выздоровления. Чаще физикальные данные появляются при осложненном течении обширного ИМ. Могут определяться приглушение 1-го тона, раздвоение 2-го тона (из-за выраженной дисфункции ЛЖ и блокады левой ножки пучка Гиса); ритм галопа (появляется 3-й дополнительный тон в фазу диастолы) вследствие тяжелой дисфункции миокарда ЛЖ и роста давления его наполнения (чаще у больных с передним трансмуральным ИМ); преходящие нарушения ритма (наджелудочковые и желудочковые тахикардии); систолический шум на верхушке (из-за митральной регургитации вследствие ишемии и дисфункции папиллярных мышц или дилатации ЛЖ), возникающий в первые сутки и исчезающий через несколько часов (реже - дней); шум трения перикарда (приблизительно у 10% всех больных) вдоль левого края грудины (обычно не раньше чем через 2-3 суток от начала трансмурального ИМ).

Частота дыхания (ЧД) может повышаться сразу после развития ИМ. У больных без наличия симптомов СН это результат страха и боли. Тахипноэ нормализуется в ходе купирования возникшего дискомфорта в грудной клетке. У ряда больных с тяжелой ЛЖ недостаточностью регистрируется визинг. При выслушивании легких могут определяться влажные хрипы сразу в верхних отделах (над ключицами), а позднее - в нижних отделах у больных с признаками ОЛЖН на фоне ИМ.

У пациентов, ранее перенесших инфаркт миокарда . усиливаются признаки имеющейся ХСН или появляются симптомы ОЛЖН, КШ или аримтии (ПЖТ, ФП, АВ-блокады). Об особой тяжести состояния свидетельствуют ЧСС более 100 уд/мин, САД менее 100 мм рт. ст. КШ или ОЛ.

Стратификация риска у больного облегчает принятие терапевтического решения и частично опирается на возраст, ЧСС, АД, наличие или отсутствие симптомов ОЛ и 3-го тона сердца, появление нового систолического шума (из-за появления механических осложнений — ПМК или дефекта межжелудочковой перегородки). Важное значение для своевременной диагностики возникающих осложнений имеет верификация появляющейся патологии в начале обследования и в ходе пребывания больного в стационаре.

Для инфаркта миокарда ПЖ характерны следующие симптомы: гипотония, набухание вен шеи на вдохе, парадоксальный пульс, систолический шум над трехстворчатым клапаном сердца, правосторонние 3-й и 4-й тоны сердца, одышка (но нет застоя в легких) и достаточно выраженная АВ-блокада. У больных с тяжелой недостаточностью ПЖ появляются признаки малого выброса: повышенная потливость, холодная и влажная кожа конечностей и изменения психического статуса. Объективно у больных с ПЖ недостаточностью, но без дисфункции ЛЖ отмечаются рост давления в венах шеи (более 8 мм вод. ст.), симптом Куссмауля (повышение давления в венах шеи в период вдоха), являющийся достаточно чувствительным признаком тяжелой ПЖ недостаточности, а также правожелудочковый 3-й тон без проявлений застоя в малом круге кровообращения. Существенный рост давления в правых отделах сердца в редких случаях (сочетание ИМ ПЖ и тяжелой гипоксемии) может привести к шунтированию крови справа налево.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «

Ангинозный инфаркт миокарда

Стражеско (1909) (ангинозный, астматический, гастралгический), наиболее типичным является ангинозный. В качестве дебюта инфаркта миокарда он наблюдается, по данным большинства авторов, примерно в 90—95% случаев.

Некоторые отмечают меньшую частоту такого начала инфаркта миокарда — 80% (А. В. Баубинене, 1964). По нашим данным, основным на последовательном анализе начала крупноочагового инфаркта у 294 больных, ангинозный вариант наблюдается в 90% случаев (в возрасте до 60 лет в 92% и в 85% случаев — после 60 лет): при первичном инфаркте миокарда в 95%, при повторном — в 76%.

Боли при инфаркте миокарда носят обычно чрезвычайно интенсивный или совершенно необычный (особенно для молодых людей) характер. Убольных, страдавших ранее стенокардией, боли значительно превышают по интенсивности предыдущие приступы. Длительность приступа в подавляющем большинстве случаев варьирует от 30 мин до суток и более. Однако у отдельных больных первый приступ может быть и более кратковременным. Боль в большинстве случаев не поддается не только действию нитратов, но очень часто не купируется анальгетиками, морфием, а иногда и применением нейролептаналгезии.

После введения медикаментов боль на некоторое время стихает, а потом вновь возобновляется, часто нарастая по интенсивности.

Промежуток между первым и последующим приступом бывает самым различным — от получаса до нескольких часов, дней. И именно ЭКГ, снятая после первого приступа, часто оказывается неизмененной. Больные описывают боль по-разному, чаще как сдавливающую, жгучую, за грудиной и в прекардиальной области, реже (в основном женщины) как острую, колющую. Боли иногда могут локализоваться только в левом плече, левой руке, межлопаточном пространстве, нередко в правой половине груди. Иногда возникают нестерпимые боли в запястьях («браслеты»).

В отдельных случаях боли воспринимаются как локализующиеся в глотке или трахее и расцениваются как связанные с ангиной или простудой, характерна иррадиация в шею или челюсти, в левое ухо. У одного нашего пациента боли иррадиировали в переносицу. Иногда болевой синдром смазан и только при тщательном расспросе удается выяснить, что был болевой приступ, который длился 1—2 ч и ощущался лишь как дискомфорт в груди.

Болями в верхней части живота или подложечной области (status gastralgicus) инфаркт миокарда дебютировал, на нашем материале, в 3% случаев, главным образом, при локализации инфаркта миокарда на задней стенке левого желудочка. Это, очевидно, довольно стойкий процент, так как такая же частота локализации болей в животе при остром инфаркте миокарда наблюдалась нами и на материале больницы им. Ф. Ф. Эрисмана в 1945—1953 гг. (И. Е. Ганелина, 1963).

У части больных начало инфаркта миокарда совпадало с обострением бывшего до того заболевания желудка или со значительной погрешностью в диете. В этих случаях (материал 1945— 1953 гг.) из 15 больных только 4 поступили в больницу с диагнозом инфаркт миокарда, а остальные с диагнозом: пищевая интоксикация, острый гастроэнтерит, «острый живот».

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной

Основная форма ИБС

Основные клинические формы в кардиологии

Инфаркт миокарда (Ангинозная форма)

Ангинозная форма встречается наиболее часто и клинически проявляется болевым синдромом. Возникают сжимающие боли за грудиной или в области сердца, как при стенокардии; иногда они распространяются на всю грудную клетку. Как правило, боли иррадиируют в левое плечо и левую руку, реже — в правое плечо.

Иногда боли настолько сильные, что вызывают развитие кардиогенного шока, который проявляется нарастающей слабостью и адинамией, бледностью кожных покровов, холодным липким потом и снижением артериального давления. В отличие от болей при стенокардии боли при инфаркте миокарда не снимаются нитроглицерином и весьма продолжительны (от 1,5—1 до нескольких часов). Продолжительные боли при инфаркте миокарда обозначают как status anginosus.

При астматической форме заболевание начинается с приступа сердечной астмы и отека легких. Болевой синдром либо выражен слабо, либо отсутствует.

Для абдоминальной формы инфаркта миокарда характерно появление болей в животе, чаще в эпигастральной области, которые могут сопровождаться тошнотой, рвотой, задержкой стула (гастралгическая форма инфаркта миокарда). Эта форма болезни развивается чаще при инфаркте задней стенки. Дальнейшие наблюдения показали, что описанные три формы не исчерпывают всех клинических проявлений болезни.

Так, иногда болезнь начинается с внезапного возникновения у больного признаков сердечно-сосудистой недостаточности или коллапса, различных нарушений ритма или блокады сердца, болевой же синдром либо отсутствует, либо выражен слабо (безболевая форма). Такое течение заболевания чаще наблюдается у больных с повторными инфарктами.

Боль – основной симптом острой коронарной патологии, и ведущий признак ангинозной формы инфаркта миокарда. Форма относится к типичной и проявляется загрудинной болью с иррадиацией в левую руку. Ангинозный приступ похож на стенокардию, но длительность превышает 20 минут, а привычные препараты (нитраты) не помогают.

Болевая (ангинозная) форма относится к типичным формам инфаркта. Она появляется после не только во время эмоциональной или физической нагрузки, но и ночью, во сне. Интенсивность боли обуславливает тяжесть течения и развитие осложнений. Ангинозный приступ может купироваться введением наркотических препаратов, а затем возникнуть с новой силой. Боль, которая сопровождается более часа, переходит в состояние, которое характеризуется, как ангинозный статус.

Еще один признак – отдаленная болевая иррадиация:

• Левый мизинец;
• Нижняя челюсть;
• Межлопаточная область;
• Верхние конечности;
• Верхнюю часть брюшной стенки.
• Ангинозный приступ, в отличие от стенокардии.

Интенсивность болевого симптома различна. У молодых пациентов, она интенсивная, сопровождается развитием рефлекторного болевого шока – основной симптом при ангинозной форме. Часто первый приступ бывает кратковременным и проходит самостоятельно, это состояние прединфаркта, которое, если не принять меры, перейдет в инфаркт. В клинике такой диагноз называется «нестабильная стенокардия.

Бывают волнообразные болевые приступы. Они характеризуются чередованием сильной интенсивности со слабыми. У пациентов до 60 лет, когда нервные окончания сохранены, они описывают боль «как удар кинжалом». Высота болевого симптома вызывает панику и страх смерти. Больные беспокойные, мечутся в постели, не находя себе места.

Лечение ангинозного статуса

Облегчить страдания пациента возможно применяя наркотические средства с комплексным введением других препаратов:

В специализированном отделении в первые часы уже возможно применение хирургического вмешательства ангиопластики, шунтирования со стентированием. Интенсивную терапию продолжают до прекращения ангинозного статуса под контролем электрокардиографического мониторинга.

Инфаркт миокарда является клинической разновидностью ишемической болезни сердца. Один из вариантов его проявления – ангинозная форма. Встречается такая патология часто и характеризуется особыми признаками. Лечение должно быть комплексным. Проводится оно исключительно в стационарных условиях.

Что такое ангинозная форма инфаркта миокарда?

Патология ангинозной формы наиболее распространена и встречается у 90% пациентов. Ее признаки напоминают стенокардию. В области сердца локализуются сильные боли. Без срочной медицинской помощи возможен летальный исход.

Ангинозная форма патологии является типичной. Проявиться она может не только во время физической или эмоциональной перегрузки, но даже во сне.

Название патология получила из-за своих особенностей. Болевые ощущения могут локализоваться в области горла, что напоминает симптоматикой ангину.

Причины

В группе риска ангинозной формы инфаркта миокарда мужчины после 45 лет. Женщины страдают такой патологией чаще после 55 лет.

Предрасполагающим фактором часто является атеросклероз коронарных артерий. В сосудах появляются бляшки, способные перекрыть в них просвет. Риск такой возможности значительно повышается при наличии следующих факторов:

• лишний вес;
• низкая физическая активность;
• сахарный диабет;
• злоупотребление алкоголем;
• неправильное питание;
• артериальная гипертония.

Инфаркт может возникнуть также на фоне порока сердца, когда коронарные артерии аномально отходят от аорты.

Симптомы ангинозного инфаркта

Первый приступ патологии может быть кратковременным. Его называют нестабильной стенокардией. По сути, это предынфарктное состояние. В таком случае при своевременно принятых мерах инфаркта можно избежать.

Основной признак непосредственно инфаркта – острая боль. Для нее характерны следующие особенности:

• сжимающий характер, напоминающий приступ стенокардии;
• распространение по всей грудной клетке;
• сопутствующие симптомы в виде обморока, холодного липкого пота, головокружения.

Боль при ангинозной форме патологии может иррадиировать в разные участки тела. Это верхний участок брюшной стенки, область между лопатками, левый мизинец, верхние конечности, нижняя челюсть.

Болевой симптом может проявляться с различной интенсивностью. Для молодых людей характерен последующий рефлекторный болевой шок. В таком случае нарастает слабость, кожа бледнеет, артериальное давление резко снижается, появляется холодная испарина. У пожилых людей характерных болей может и не быть.

Для подтверждения диагноза необходима электрокардиограмма. Точность диагностики в таком случае составляет до 99%. Прибегают также к компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Лечение

При инфаркте миокарда, включая и его ангинозную форму, пациент нуждается в немедленной госпитализации. Лечение должно проходить под контролем специалистов.

Первая помощь

При признаках инфаркта миокарда необходимо срочно вызвать скорую помощью. До ее приезда пострадавшему можно оказать первую помощь:

• удобно разместить человека, чтобы он лежал;
• избавить пострадавшего от тугой одежды, ремня, галстука;
• обеспечить приток свежего воздуха;
• дать нитроглицерин и успокоительное средство.

Остальные меры предпримет прибывшая бригада скорой помощи.

Дальнейшее лечение

В условиях стационара применяют комплексные меры. Они призваны решить несколько целей:

• восстановить кровоток на пораженном участке;
• купировать боль;
• снизить риск необратимых изменений;
• нормализовать артериальное давление.

Обязательно соблюдение постельного режима. Медикаментозное лечение включает прием следующих групп препаратов:

• антикоагулянтов;
• тромболитиков;
• нитроглицерина;
• антиагрегантов;
• анальгетиков;
• β-адреноблокаторов.

Нитроглицерин снимает сосудистый спазм и снижает нагрузку на левый желудочек.

При ангинозном инфаркте боль иногда очень сложно купировать. Могут применяться наркотические вещества вроде Морфина, Фентанила, Промедола. В таком случае дополнительно используют транквилизаторы, чаще прибегая к Сибазону.

Для обезболивающего эффекта применяют также кислородные ингаляции, если насыщение крови ниже 95%.

В качестве противошокового средства может быть использован . Он также предотвращает тромбообразование. Его введение может потребоваться при использовании некоторых тромболитиков, которые уместны в первые часы инфаркта. Они рассасывают тромб, снижая болевые ощущения.

В тяжелом случае пациенту требуется хирургическое лечение. Его цель заключается в устранении сосудистого спазма или тромба.

Ангинозную форму инфаркта миокарда можно распознать по характерным признакам. Больного нужно немедленно госпитализировать, иначе его состояние может привести к летальному исходу. Лечение проводят в основном медикаментозное, но особенно тяжелые случаи требуют оперативного вмешательства.